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重症肺炎症状及发病原因 重症肺炎如何预防

2020-03-28 07:20阅读(61)

重症肺炎(life-threateningpneumonia)又称中毒性肺炎或暴发性肺炎,是指由各种病原体所致肺实质性炎症,造成严重菌血症或毒血症进而引起血压下降、休克、意识

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重症肺炎(life-threateningpneumonia)又称中毒性肺炎或暴发性肺炎,是指由各种病原体所致肺实质性炎症,造成严重菌血症或毒血症进而引起血压下降、休克、意识模糊、躁动不安、谵妄和昏迷等症状且因病情严重而需要进入重症医学科病房(ICU)监护、治疗的肺炎。

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流行病学

多见于老年人,青壮年也可发病。据估计,我国每年约有250万人患肺炎,年发病率约2/1000,年死亡12.5万例,死亡率10/10万人,SCAP的病死率为21%~58%,而SHAP的病死率为30%~70%。在美国约75%的CAP患者是在急诊科进行初始诊断和治疗的,在我国也占70%~80%左右。

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临床类型和分类

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病因与发病机制

(一)病因

重症肺炎最常见的致病菌为肺炎双球菌,其次为化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等,还有少见的病毒,如流感病毒、鼻病毒等,这些病原体所分泌的内毒素造成血管舒缩功能障碍及神经反射调节异常,导致周围循环衰竭、血压下降、休克、细胞损伤和重要脏器功能损害等。

(二)发病机制

当机体免疫功能低下时,侵入肺实质的病原菌及其毒素可引起一下情况。

1、激活机体某些反应系统,包括交感-肾上腺髓质系统,补体系统,激肽系统,凝血与纤溶系统等,产生各种生物活性物质,作用于血管舒缩中枢。

2、机体的神经-内分泌系统的强烈反应,导致内源性鸦片释放。

3、中毒性心肌炎影响心输出量。

4、通过垂体一肾上腺皮质系统,引起肾上腺皮质功能不全。

以上因素均可使有效循环血量下降,引起微循环功能障碍,造成细胞损伤和重要脏器功能损害。

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症状

1、症状

(1)发病急,病情重

1~3天即发展为休克或就诊时已进入休克状态。少数病例发病缓慢,可无呼吸道症状,仅发现血压下降或呼吸系统症状较轻,或常为消化系统及神经精神系统症状所掩盖。

(2)发冷、发热

但体温常不超过40℃,少数患者体温可不升高,或仅有低热。

(3)以休克为突出表现

动脉收缩压低于80mmHg,表现为面色苍白、四肢厥冷、全身冷汗、呼吸急促、脉搏细数、口唇和肢体发绀等。

(4)神经精神症状

多数病例出现意识模糊、躁动不安、谵妄、嗜睡、甚至昏迷。

(5)肺部症状

多数患者有咳嗽、咳痰,但不一定有咳血痰,也很少有胸痛。许多患者仅有少许细湿啰音及呼吸音降低,有明显实变体征者较少。

(6)心肌损害表现少数病例可因中毒性心肌炎出现心动过速、心律失常、奔马律,心脏扩大及充血性心力衰竭。

(7)消化道症状

部分病例以恶心、呕吐、腹痛、腹泻及肠麻痹等表现而就诊;有时甚至出现黄疸或肝、脾肿大,极易误诊为中毒性菌痢,应注意鉴别。

2、体征

少数患者肺部可有实变体征,在相应部位有叩诊浊音,语颤增强,也可听到管状呼吸7音,但多数患者,仅在病变处有少许湿啰音和呼吸音减弱。少数患者可无明显肺部体征。

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并发症

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实验室检查

血象

大多数白细胞总数明显增高,半数以上病例超过20×109/L,中性粒细胞可达0.9(90%)以上,胞浆内有中毒颗粒,少数呈现类白血病反应。年老体弱,反应性极差时白细胞可不升高,甚至降低。

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诊断要点

1、中华医学会呼吸病学分会2006年颁布的重症肺炎诊断标准

(1)意识障碍。

(2)呼吸频率≥30次/min。

(3)PaO,<8.0kPa(60mmHg)、氧合指数(PaO2/FiO2)<39.90kPa(300mmHg),需行机械通气治疗。

(4)动脉收缩压<12.0kPa(90mmHg)。

(5)并发脓毒性休克。

(6)X线胸片显示双侧或多肺叶受累,或人院48h内病变扩大≥50%。

(7)少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或急性肾衰竭需要透析治疗。

符合1项或以上者可诊断为重症肺炎。

2、在临床上凡出现以下表现,提示病情危重。

(1)全身中毒症状重,表现持续高热,呈稽留热,体温在39~40℃,起病急,寒战高热,胸痛,呼吸困难,发绀。

(2)在24h之内,出现休克表现。

(3)合并有心肌损害的表现,心率增快、心律紊乱、奔马律等。

(4)血白细胞增高,有类白血病反应。

(5)血气分析示有呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

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鉴别诊断

1、其他原因所致的感染中毒性休克

与休克性肺炎有类似的病因,临床表现亦以休克为主。但其病灶不在肺部,患者常在脚癣严重感染,导尿管留置时间过长,器官移植后及大面积烧伤等疾患后出现休克。肺部检查、X射线检查等均正常。

2、过敏性休克

有明确的过敏原因,如应用青霉素、破伤风抗毒素、造影剂(如泛影葡胺等)等药物,除有休克表现外,尚有胸闷、胸部重压感、眩晕、心慌及全身性尊麻疹等血清样反应。

3、心源性休克

是由于心肌梗死、重症心肌炎、急性心包填塞等原因所致的休克。通过询问病史,既往有心血管疾患,及心电图检查即可明确诊断。

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治疗

1、一般支持疗法

卧床休息,注意保暖,发热者可用冰袋敷前额或物理降温,有气急发钳等缺氧者应给予吸氧,咳嗽剧烈者可用镇咳祛痰药。

2、抗感染治疗

尽早控制感染可预防休克的发生,在未查清病原体前,要根据临床表现判断最可能的病原,选择2~3种抗生素联合应用,然后根据痰培养和药敏结果选用敏感抗生素有针对性治疗。控制感染的原则是早期、足量和联合应用抗生素。尽可能静脉用药。若为肺炎链球菌,要选用大剂量青霉素静脉点滴。应用一周左右病变多有明显吸收,病情严重者可适当延长用药时间或用氨基苷类,氟喳诺酮类抗生素。金黄色葡萄球菌对普通青霉素高度耐药,可选用苯唑青霉素。

3、抗休克

(1)补充血容量

休克性肺炎主要是有效血容量不足,故必须迅速扩容纠正是治疗关键。一般选用低分子量右旋糖酐、平衡盐液、葡萄糖生理盐水;低蛋白血症者可选用血浆、白蛋白和全血。有酸中毒可加用5%碳酸氢钠。原则上先用低分子量右旋糖酐或平衡盐液,以迅速恢复组织灌注,在特殊情况下可输入血浆或白蛋白。输入速度应先快后慢,输液量应先多后少,力争在数小时内使微循环改善,休克状态逆转。下列证据可反映血容量已补足:口唇血润,肢端温暖,收缩压>11.97kPa(90mmHg);脉压差>3.9kPa(30mmHg),脉率<100次/min,尿量>30ml/h,血红蛋白和红细胞压积恢复至基础水平。年老体弱、心、肾功能不全者要酌减输液量。

(2)血管活性物质的应用

①休克的早期或血容量一时未能补足时,输液中可加入适量间羟胺、去甲肾上腺素维持收缩压在12~13.33kPa(90~100mmHg),去甲肾上腺素常与酚妥拉明(苄胺唑啉)合用,间羟胺作用缓和持久,对肾血管收缩作用较轻。

②感染性休克的病理基础是小血管痉挛,而血管扩药剂则在补充血容量的情况下进行。常用的血管扩张药有a-受体阻滞药酚妥拉明、β受体兴奋剂、胆碱能药物654-2、特异性阿片受体拮抗药纳洛酮。

③纠正水电解质和酸碱紊乱

经过上述抗休克处理后血压仍未回升时,要注意酸血症的存在,可用5%碳酸氢钠、氨丁三醇、乳酸钠,肝功能障碍和高乳酸血者不宜用乳酸钠。

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日常护理

1、护理措施

(1)绝对卧床休息,避免不必要搬动,取平卧位或半卧位,注意保暖。

(2)遵医瞩正确及时给药,吸氧、心电监护等,观察药物疗效及副作用。

(3)加强人工气道的管理。

做好人工气道的固定、湿化、肺部理疗及气囊的管理。

(4)加强呼吸道护理

严密观察呼吸情况,定时翻身、叩背、雾化吸入,及时吸痰,保持呼吸道通畅做好口腔护理和皮肤护理,预防并发症。

(5)密切观察病情变化,及时告知医生并准确记录。

2、健康教育

(1)疾病相关知识指导

指导患者和家属了解本病主要病因、临床症状及转归。

(2)饮食指导

观察患者进食时有无吞明困难及呛咳等发生;指导患者进食富有营养、易消化、高蛋白、高维生素饮食,保证患者的基本营养和水分,鼓励少量多餐:气管插管/气管切开或昏迷的患者,应根据病情选择鼻饲流食或静脉高营养。

(3)用药指导

告知所用药物名称、剂量、用法、作用、用药注意事项和不良反应。

(4)检查指导

告知CT、ECG、血液检查等项目的目的和注意事项活动指导:未进行机械通气,病情相对较轻的患者,酌情在床上适当活动,治疗一周后根据病情可适当下床活动;进行机械通气的患者,在病情稳定后方可帮助患者床上活动,撤机、拔管后,患者床上活动后无明显呼吸困难者,可逐渐协助下床活动。

(5)预防并发症指导

告知常见并发症及防范措施,年老体弱及休克者防压疮,躁动者防坠床,鼓励其咳嗽,咳痰。

3、心理护理

(1)与患者交谈,了解其心理状况及对疾病治疗的认知程度,给子解释和安慰;缓解患者及家属的恐惧、紧张、焦虑。

(2)告知患者积极配合治疗,增强患者信心。

4、并发症护理

(1)心力衰竭:严密观察心率变化,如脉速,末梢发维伴有颈静脉怒张,呼吸困难,咯血性泡沫痰,提示心心力衰竭,应及时给予处理。

(2)疾病指导:指导患者和家属了解本病的基本病因,如上呼吸道感染的预防措施用药指导:告知患者治疗药物的用法及其注意事项。

5、健康指导

(1)心理指导:指导患者保持乐观心态,避免情绪激动或过度劳累。

(2)生活指导:衣食起居规律,戒烟、酒、浓茶、咖啡等。

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防治措施

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