消化性溃疡（pepticulcer，PU）指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，好发于胃和十二指肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合术后吻合口，以及异位的胃黏膜，如位于肠道的Meckel憩室。胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）是最常见的消化性溃疡。临床表现不一，多数表现为中上腹反复发作性节律性疼痛，少数患者无症状，一般采取综合性治疗措施，95%以上的消化性溃疡都可治愈。

流行病学

消化性溃疡是一种全球性多发性疾病，欧美文献报道患病率为6%～15%。男性患消化性溃疡病的人数多于女性，男女之比GU为4.4～6.8∶1，DU为3.6～4.7∶1。DU比GU多见，为1.5～5.6∶1，在胃癌高发区则GU多于DU。DU多见于青壮年，GU多见于中老年，前者发病高峰比后者早10年。本病具有显著的地理环境差异性，我国南方患病率高于北方，城市高于农村，这可能与饮食习惯、工作节奏有关。发作有季节性，秋冬和冬春之交是高发季节。根除幽门螺杆菌（Hp）明显地降低了溃疡的复发率。

临床类型和分类

病因与发病机制

消化性溃疡的发生是一种或多种侵袭损害因素对黏膜破坏超过黏膜抵御损伤和自身修复能力所引起的综合结果。

1、胃酸和胃蛋白酶

胃酸与胃蛋白酶的自身消化是形成消化性溃疡的主要原因。胃酸和胃蛋白酶增高均可引起消化性溃疡，但胃蛋白酶原激活依赖胃酸的存在，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定性因素。胃酸分泌受神经、体液调节。胃酸分泌是通过神经内分泌调节，经过不同步骤引起质子泵泌酸的一个最终的共同环节。DU者胃酸分泌量明显增高，而GU发病过程中除幽门前区溃疡者外胃酸分泌量大多正常甚至低于正常。胃酸分泌增多的因素包括

（1）壁细胞数量增多

可能与遗传因素和（或）胃酸分泌刺激物（如胃泌素）长期作用的结果。

（2）壁细胞对刺激物质的敏感性增强

可能与患者壁细胞上与胃泌素结合的受体亲和力增加或体内抑制胃泌素分泌的物质减少有关。

（3）胃酸分泌正常反馈抑制机制缺陷

正常人胃窦部的pH降至2.5以下时，明显抑制G细胞分泌的胃泌素。此外，当食糜和胃酸进入十二指肠后，刺激十二指肠和小肠黏膜释放胰泌素、胆囊收缩素和血管活性肠肽（VIP）等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。部分DU存在胃窦部G细胞功能亢进和胃酸反馈抑制作用缺陷。

（4）迷走神经张力增高

迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素的作用。

2、幽门螺杆菌

大多数研究已证实消化性溃疡与Hp有密切相关性。约70%GU及95%～100%DU均感染Hp。前瞻性调查显示Hp感染者溃疡发生率约13%～23%，显著高于不伴Hp感染者。根除Hp可有效促进溃疡愈合、缩短溃疡愈合时间和减少溃疡复发。Hp感染导致消化性溃疡的发病机制尚未完全阐明，Hp造成的胃炎和胃黏膜屏障的损害是促使消化性溃疡发生和难于愈合的重要因素。

3、非甾体类抗炎药

非甾体类抗炎药（NSAIDs）近年来临床应用越来越广泛，是引起消化性溃疡另一个重要因素，常见的药物有阿司匹林、吲哚美辛、舒林酸、吡罗昔康、乙酰氨基酚和保泰松等。

（1）NSAIDs溃疡的发生机制

NSAIDs通过局部作用和系统反应两方面导致黏膜损伤。

①局部作用：尤其是弱酸脂溶性药物，在胃酸环境中溶解成非离子状态，药物易通过黏膜细胞膜进入细胞内，使细胞酸化，增加上皮黏膜细胞的通透性，增加氢离子的反弥散，破坏黏液-碳酸氢盐屏障稳定性，干扰细胞的修复和重建。

②系统反应：是引起包括溃疡在内的NSAIDs消化道不良反应的重要因素。NSAIDs进入血液循环后与血浆白蛋白结合，抑制环氧合酶-1（COX-1）活性，导致内源性前列腺素合成减少，削弱了胃黏膜屏障对侵袭因子的防御能力。

（2）NSAIDs溃疡的发生危险因素

NSAIDs溃疡的发生危险与服用NSAIDs的种类、剂量、疗程长短、患者年龄（＞60岁）及抗凝药物和肾上腺皮质激素使用有关。女性、Hp感染、吸烟、饮酒、心血管疾病是可能的危险因素。约66%长期使用NSAIDs者胃十二指肠黏膜可出现病变，大多数表现为浅表性损伤，如糜烂、出血等，长期服药者可诱发消化性溃疡，由于胃黏膜接触摄入NSAIDs时间较十二指肠黏膜长，故溃疡好发于胃窦部和幽门前区，GU发病率为10%～20%，DU发病率为2%～5%。NSAIDs妨碍溃疡的愈合，使溃疡者出现严重并发症的危险性增加4～6倍，如出血、穿孔。

4、其他危险因素

不良的饮食和生活习惯如长期吸烟使消化性溃疡发病率显著增高，并且不利于溃疡的愈合和容易复发。这是由于烟草刺激胃酸分泌增加，血管收缩，抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化；使幽门括约肌张力减低，胆汁反流，破坏胃黏膜屏障。因此咖啡、浓茶、烈酒、辛辣食品等，以及偏食、饮食过快等不良饮食习惯，均易引起消化不良症状，但尚无确切资料证明可增加溃疡的发病率。高盐可损伤胃黏膜，增加GU发生的危险性。

（1）胃十二指肠运动异常

胃排空加快，使十二指肠中酸负荷量增加，黏膜易受损，诱发DU。部分GU者存在胃排空延迟和十二指肠-胃反流，刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，增加胃酸的分泌。十二指肠-胃反流液中有胆汁、胰液、溶血卵磷脂等直接损伤胃黏膜屏障。

（2）心理因素

长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。应激事件如车祸等因素往往可引起应激性溃疡或促发消化性溃疡急性穿孔。心理因素可能通过迷走神经兴奋影响胃十二指肠分泌、运动及黏膜血流的调节，如愤怒使胃液分泌增加，抑郁则使胃液分泌减少。

（3）与消化性溃疡相关疾病

有些疾病的消化性溃疡发病率明显增高，密切相关的疾病有胃泌素瘤、多发内分泌肿瘤Ⅰ型、系统性肥大细胞增多症、慢性肺部疾病、尿毒症、肝硬化、肾结石等。可能有关的疾病有原发或继发性甲状腺功能亢进、原发性红细胞增多症、克罗恩病、慢性胰腺炎等。

（4）遗传因素

消化性溃疡患者一级亲属中发病率明显高于对照人群，单卵双生儿患溃疡病者高于双卵双生儿，因此遗传素质可能是消化性溃疡发病的因素之一。流行病学调查示O型血者DU发病率较其他血型高30%～40%，然而O型血者胃上皮细胞表面的黏附受体有利于Hp的定植，同时家族中感染的Hp多为同一菌株，提示家族溃疡聚集现象与Hp感染有关，而不仅仅是遗传起作用。

症状

本病患者临床表现不一，多数表现为中上腹反复发作性节律性疼痛，少数患者无症状，或以出血、穿孔等并发症发生作为首次症状。

1、疼痛

（1）部位

大多数患者以中上腹疼痛为主要症状。少部分患者无疼痛表现，特别是老年人溃疡、维持治疗中复发性溃疡和NSAIDs相关性溃疡。疼痛的机制尚不十分清楚，食物或制酸药能稀释或中和胃酸，呕吐或抽出胃液均使疼痛缓解，提示疼痛的发生与胃酸有关。DU疼痛多位于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；GU疼痛多位于中上腹稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。胃或十二指肠后壁溃疡，特别是穿透性溃疡可放射至背部。

（2）程度和性质

隐痛、钝痛、灼痛或饥饿样痛。持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。

（3）节律性

溃疡疼痛与饮食之间可有明显的相关性和节律性。DU疼痛好发于二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分DU患者，由于夜间的胃酸较高，可发生半夜疼痛。GU疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现。

（4）周期性

反复周期性发作是消化性溃疡特征之一，尤以DU更为突出。上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。以秋末至春初较冷的季节更为常见。有些患者经过反复发作进入慢性病程后，可失去疼痛的节律性和周期性特征。

（5）影响因素

疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响和气候变化等因素诱发或加重。可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。

2、其他症状

本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、胃灼热、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。但这些症状均缺乏特异性。

3、体征

溃疡发作期，中上腹部有局限性压痛，程度不重，其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。

4、特殊类型的消化性溃疡

（1）无症状型溃疡

约15%～30%消化性溃疡者无明显症状，常因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。NSAIDs溃疡占无症状性溃疡的30%～40%。

（2）老年人消化性溃疡

GU多见，也可发生DU。统计资料表明，GU的发病率随年龄增加而增加。临床表现可不典型，多发生于高位胃体的后壁或小弯，应与胃癌鉴别诊断。

（3）幽门管溃疡

幽门管位于胃远端，与十二指肠交接。与DU相似，幽门管溃疡常伴胃酸分泌过高，餐后可立即出现中上腹疼痛，程度较为剧烈而无节律性，抑酸疗效差。由于幽门管易痉挛和瘢痕形成，常引起梗阻而呕吐，或出现穿孔和出血。

（4）球后溃疡

一般指位于十二指肠乳头近端溃疡，约占消化性溃疡的5%。常为慢性。穿孔时易穿透至浆膜腔进入胰腺及周围脏器。夜间腹痛和背部放射性疼痛多见，常并发大量出血，内科治疗效果较差。

（5）复合性溃疡

胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是DU的发生在先，本病约占消化性溃疡的7%。

（6）难治性溃疡

诊断尚无统一标准，通常指经正规治疗（DU8周，GU12周）后，仍有腹痛、呕吐和体重减轻等症状的消化性溃疡。可能为穿透性溃疡或特殊部位的溃疡，如球后和幽门管溃疡，应与其他疾病鉴别：如胃泌素瘤、系统性肥大细胞增生、克罗恩病、真红细胞增多症，消化道淀粉样变、淋巴瘤、血管炎、局部放疗后。

（7）应激性溃疡

指在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病（如脓毒血症）等应激的情况下，在胃或十二指肠、食管产生的急性黏膜糜烂和溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Curling溃疡；颅脑外伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。主要表现是大出血，较难以控制。内镜检查时溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5～1.Ocm，甚至更大，周围水肿不明显，没有纤维化，溃疡愈合后一般不留瘢痕。

（8）Dieulafoy溃疡

是引起上消化道出血的少见原因之一，病情凶险，病死率高。多发生于距贲门6cm以内的胃底贲门部。黏膜破溃较小，仅限于黏膜肌层的浅溃疡，但黏膜下有易破裂出血的管径较粗的小动脉，即恒径动脉。恒径动脉是一种发育异常的血管，易形成迂曲或瘤样扩张，一旦黏膜受损，可引起大出血。

（9）Meckel憩室溃疡

回肠末段先天性憩室内常含有异位组织，最多见是胃黏膜，其次是胰腺组织、十二指肠和空肠黏膜。异位组织分泌胃酸引起憩室和周围黏膜产生溃疡。Meckel憩室溃疡儿童多见，表现为大量出血或穿孔。死亡者多为老年人，因延误诊断所致。

并发症

1、上消化道出血

是本病最常见并发症，发生率约20%～25%。DU多于GU。10%～15%患者以出血为消化性溃疡的首见症状，出血容易复发。临床表现取决于出血的部位、速度和出血量。如十二指肠后壁溃疡，因溃穿毗邻的胰十二指肠动脉而致异常迅猛的大量出血。出血速度快而量多者，表现为呕血及黑便；也可引起休克。出血量少，仅表现为黑便。并发出血前，溃疡局部的充血致上腹疼痛加重，出血后则因充血缓解使疼痛减轻，同时血液对胃酸的中和与稀释作用，腹痛可随之缓解。临床表现不典型者须与急性糜烂性胃炎、食管胃底静脉曲张破裂、食管贲门撕裂症和胃癌等上消化道出血进行鉴别诊断。出血后24～48小时内进行急诊内镜检查确诊率高，必要时还可进行内镜下止血治疗。

2、穿孔

溃疡穿透浆膜层达游离腹腔导致急性穿孔，穿孔部位多为十二指肠前壁或胃前壁。十二指肠后壁和胃后壁溃疡穿透至浆膜层，与邻近器官、组织粘连，胃肠内容物不流入腹腔在局部形成包裹性积液，称为穿透性溃疡或溃疡慢性穿孔。

急性穿孔时，临床上突然出现剧烈腹痛。常起始于右上腹或中上腹，持续而较快蔓延至全腹。也可放射至肩部（大多为右侧）。因腹痛剧烈而卧床，两腿蜷曲而不愿移动。体检腹肌强直，有压痛和反跳痛。腹部X线透视膈下有游离气体，无膈下游离气体并不能排除穿孔存在。严重穿孔患者或溃疡累及胰腺时，血清淀粉酶增高。亚急性或慢性穿孔者可有局限性腹膜炎、肠粘连或肠梗阻征象。后壁溃疡穿透时，疼痛节律可发生改变，向后背放射，抗酸治疗效果差。需与急性阑尾炎、急性胰腺炎、宫外孕破裂等急腹症相鉴别。

3、输出道梗阻

大多由DU和幽门管溃疡所致，溃疡周围组织的炎性充血、水肿致幽门反射性痉挛，内科治疗通常有效，称为功能性或内科性输出道梗阻。反之，由于溃疡愈合，瘢痕组织收缩或与周围组织粘连而阻塞幽门通道，则属持久性，需内镜下扩张治疗或外科手术治疗，称为器质性或外科性输出道梗阻。梗阻引起胃潴留、呕吐是幽门梗阻的主要症状。呕吐时量大，可超过1L，内含发酵宿食，呕吐后患者可感舒适轻松。因反复大量呕吐，可致低氯低钾性代谢性碱中毒，出现呼吸短促、四肢无力、烦躁不安，甚至手足搐搦征。空腹时上腹部饱胀和逆蠕动的胃型以及上腹部振水音，是幽门梗阻的特征性体征。

4、溃疡癌变

大多数资料报道GU癌变的发生率约1%～3%，DU不会引起癌变。对中年以上、有长期GU病史、顽固不愈、近来疼痛节律性消失、食欲缺乏、体重明显减轻和粪便隐血试验持续阳性的患者，应在内镜检查中多取活检，除外癌变。少数溃疡型胃癌可像良性溃疡那样愈合，因此胃溃疡治疗后应复查胃镜。

实验室检查

1、Hp感染检测

Hp感染的敏感性和特异性高，其检测已成为PU的常规检查，检查方法有侵入性试验和非侵入性试验。快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的首选方法，非侵入性试验有¹³C-或¹⁴C-尿素呼气试验、血清学检查抗Hp抗体、应用多聚酶链反应（PCR）技术测定Hp-DNA等。

2、胃液分析

GU患者胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者则增多，但与正常人均有很大重叠，故临床价值不大，对溃疡病的诊断仅作参考。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断。

3、血清促胃液素测定

PU时血清促胃液素较正常人稍高，但诊断意义不大，不列为常规。

诊断要点

病史是诊断消化性溃疡的初步依据，根据本病具有慢性病程、周期性发作和节律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。内镜检查是确诊的手段。

鉴别诊断

1、胃癌

主要手段为内镜活组织病理检查。对于怀疑恶性溃疡的患者，应行多处内镜下活检，阴性者必须短期内复查内镜并再次活检。内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平，苔污秽，边缘结节样隆起。X线钡餐为鉴别诊断提供一定依据，龛影位于胃腔之内，边缘不整，龛影周围胃壁僵硬，呈结节状隆起，向溃疡聚集的皱襞有融合和中断现象。

2、功能性消化不良

患者常表现为上腹疼痛、反酸、嗳气、胃灼热、上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲缺乏等，部分患者症状可酷似消化性溃疡，易于消化性溃疡诊断相混淆。内镜检查则示完全正常或轻度胃炎。

3、慢性胆囊炎和胆石症

对疼痛与进食油腻有关、位于右上腹、并放射至背部且伴发热、黄疸的典型病例不难与消化性溃疡作出鉴别。对不典型的患者，鉴别需借助腹部B超或内镜下逆行胆管造影检查。

4、胃泌素瘤

又称卓-艾综合征（Zollinger-Ellison综合征），由胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤往往较小，生长慢，多为恶性。大量胃泌素导致胃酸分泌量显著增高，引起顽固性多发性溃疡，不典型部位溃疡（如十二指肠降段、横段或空肠近端等），易并发出血、穿孔，多伴有腹泻和明显消瘦。胃液分析、血清胃泌素检测和激发试验（胰泌素试验或钙输注试验阳性）有助于胃泌素瘤定性诊断，而超声检查（包括超声内镜）、CT、MRI、选择性血管造影术等有助于定位诊断。

5、克罗恩病

累及胃和十二指肠的克罗恩病较少，不超过5%。少数有胃灼热、上腹痛、吞咽困难和呕吐，甚至幽门梗阻，大多数可无症状。内镜下表现为深溃疡或阿弗他溃疡，周围充血、结节样隆起或狭窄。部分活检标本可见肉芽肿病变有助于鉴别诊断。鉴别还可借助于超声内镜、CT、MRI和肠镜检查。

治疗

（一）治疗

本病一般采取综合性治疗措施。治疗目的在于缓解临床症状，促进溃疡愈合，防止溃疡复发，减少并发症。

1、一般治疗

避免过度紧张与劳累。溃疡活动期伴并发症时，需卧床休息。戒烟酒，避免食用咖啡、浓茶、辛辣等刺激性食物；不过饱，以防止胃窦部过度扩张而增加胃泌素的分泌。对少数伴有焦虑、失眠等症状的患者，可短期给予一些镇静药，如地西泮（定安）等。对可诱发溃疡病的药物使用时应慎重，如NSAIDs、肾上腺皮质激素、利血平等。

2、常用治疗药物

（1）降低胃酸药物

①碱性制酸药：中和胃酸，降低胃蛋白酶活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。此类药物曾是治疗溃疡主要药物之一，如碳酸氢钠、氢氧化铝等，目前常作为止痛的辅助用药。

②H₂受体阻断药（H₂RA）：选择性竞争结合H₂受体，使胃酸分泌明显减少，促进溃疡愈合。已进入市场的品种有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。H₂RA有良好的疗效，价格低廉，是治疗溃疡中应用广泛的药物。DU治疗4周的愈合率为75%～95%，GU治疗8周的愈合率为80%。

③质子泵抑制药（PPI）：明显减少任何通路引起的酸分泌。常用的PPI有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑等。常规剂量下PPI可迅速控制症状和使溃疡愈合。DU治疗2周的愈合率为70%，4周为90%，6～8周几乎全部愈合。对长期应用PPI者血清胃泌素可以中度升高（达正常的2～3倍），但临床上尚无明显肠嗜铬细胞（ECL）增生和类癌者报道。长期抑酸可引起上腹饱胀、腹痛、便秘、恶心等消化不良表现，也可诱发胃肠道菌群过度繁殖。

（2）胃黏膜保护药

①铋剂：可促进胃上皮细胞分泌黏液，抑制胃蛋白酶活性，促进前列腺素的分泌，对胃黏膜起保护作用。能干扰Hp的代谢，可用于根除Hp的联合治疗。慢性肾功能不全者慎用，有舌苔、牙齿黑染、黑便等不良反应，为避免铋在体内过量积聚，引起脑病，不宜长期使用。

②硫糖铝：在酸性胃液中，凝聚成糊状黏糊物，附着黏膜表面，可阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭溃疡面，有利于黏膜上皮细胞的再生和阻止氢离子向黏膜内逆弥散，促进内源性前列腺素合成。副作用轻微，主要为便秘。

③米索前列醇：能抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠黏膜黏液/碳酸氢盐分泌，增加黏膜血流量，加速黏膜修复。主要用于NSAIDs溃疡的预防。不良反应主要是腹泻，孕妇慎用，能引起子宫收缩。

④其他：用于保护胃黏膜的药物还有铝碳酸镁等。

（3）胃肠动力药物

当部分患者出现恶心、呕吐和腹胀等症状，提示有胃潴留、排空迟缓、胆汁反流或胃食管反流者，可予促进胃动力药物，如甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙比利、伊托比利等。

3、药物治疗的选择

（1）治疗Hp感染

对消化性溃疡Hp阳性者，无论是溃疡初发或复发，活动或静止，有无并发症都应行Hp感染的治疗已得到国际上的共识。根治Hp感染通常采用以PPI或铋剂为基础联合应用2个抗生素的三联疗法或四联疗法。抗Hp感染治疗完成4周后应进行再次检测，了解是否达到根除Hp，可选用呼气试验和粪Hp抗原检测进行复查，呼气试验复查前1周需停止使用抗酸药物，防止检测中出现假阴性。

（2）抑制胃酸治疗

H₂RA和PPI是胃、十二指肠溃疡的抑酸首选一线药物，普遍认为PPI疗效优于H₂RA。碱性制酸药由于溃疡愈合率低，仅作为加强止痛的辅助用药。Hp相关性溃疡根除Hp后，再予2～4周（DU）或4～6周（GU）抑酸分泌治疗；非Hp相关溃疡如NSAIDs溃疡，则常规抑酸治疗，DU疗程为4～6周，GU为8周。

（3）NSAIDs溃疡的治疗和预防

NSAIDs相关性溃疡者应尽可能停用或减少NSAIDs用量。若病情需要长期服用NSAIDs，宜选择COX-2抑制药，减少胃肠道反应，提高患者耐受性和安全性。PPI、米索前列醇和大剂量H₂RA能促进溃疡的愈合。然而大剂量的米索前列醇可导致胃痉挛和腹泻，而小剂量治疗效果差，故预防性治疗应在个体化基础上选择用药。Hp感染和NSAIDs是引起溃疡的两个最重要并且相互独立的致病因素。已发生NSAIDs相关性溃疡者，停用NSAIDs同时应根除Hp治疗。

（4）难治性溃疡的治疗

首先需排除Hp感染、服用NSAIDs和胃泌素瘤的可能，排除其他病因如克罗恩病所致的良性溃疡及早期溃疡型恶性肿瘤等。对难治性溃疡去除病因后，如根除Hp感染、停服NSAIDs，使用PPI或加倍剂量后大多数溃疡均可愈合。如果药物治疗失败宜考虑手术。

（5）溃疡复发的预防

抑酸分泌疗法治愈溃疡者1年内复发率约30%～50%。吸烟、胃酸分泌高、以前有过并发症、使用NSAIDs药、Hp感染等是导致溃疡复发的重要危险因素，应尽可能地消除上述危险因素。对Hp感染阳性的溃疡者，根除Hp感染后，溃疡的复发率明显降低。溃疡的愈合不仅是缺损黏膜的修复，更需要黏膜下组织结构的修复与重建，从而具备完整的黏膜防御功能。溃疡高质量愈合者1年溃疡复发率明显低于低质量愈合者，因此应同时加强胃黏膜保护剂的应用。维持抑酸治疗是预防溃疡复发的一种治疗方法，但维持治疗需长期服药，停药后溃疡仍会复发，而根除Hp后，大部分溃疡患者复发率明显降低。因此维持抑酸和根除Hp互补治疗能更有效预防溃疡复发和减少并发症。维持治疗的指征：有复发史的非Hp、非NSAIDs溃疡者，根除Hp感染后溃疡仍复发者；Hp相关性溃疡而Hp感染未能根除者；长期服用NSAIDs者；高龄或伴有并发症不能耐受者以及伴有严重疾病者都需使用药物维持治疗。

4、并发症治疗

（1）大量出血

①有休克者，密切观察生命体征，补充血容量，纠正酸中毒。

②局部止血药的使用，如使用去甲肾上腺素。老年人慎用强烈血管收缩剂。

③全身用药，H₂RA和PPI抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。PPI止血效果显著优于H₂RA，生长抑素可直接抑制胃酸和胃泌素分泌，促进前列腺素合成，减少胃黏膜血流量。

④内镜下止血是快速而有效的手段。

（2）急性穿孔

禁食并放置胃管抽吸胃内容物，防止腹腔继发感染。饱食后发生穿孔，常伴有弥漫性腹膜炎，需在6～12小时内施行急诊手术。慢性穿孔进展较缓慢，穿孔毗邻脏器可引起粘连和瘘管形成，必须外科手术。

（3）输出道梗阻

幽门或十二指肠梗阻的初期，功能性或器质性梗阻治疗方法基本相同。

①静脉输液，纠正水、电解质代谢紊乱和代谢性碱中毒，补充能量。

②放置胃管，以解除胃潴留。

③口服或注射H₂RA和PPI。

④不全性梗阻可应用促进胃动力药，减少胃潴留。

5、外科治疗

适应证如下：

（1）急性溃疡穿孔。

（2）穿透性溃疡。

（3）大量或反复出血，内科治疗无效者。

（4）器质性幽门梗阻。

（5）胃演疡癌变或癌变不能除外者。

（6）顽固性或难治性溃疡，如幽门管溃疡、球后溃疡多属此类。

（二）预后

由于对消化性溃疡发病机制的深入研究及抗酸药物的不断发展，内科治疗溃疡已取得良好的疗效，95%以上的消化性溃疡都可治愈。

日常护理

目的在于去除致病因素，促进溃疡的愈合，使得疼痛缓解或消除，促进患者改善饮食习惯，合理摄取营养以改善营养状况并维持。减轻患者的焦虑程度，能够积极配合治疗及护理。

1、一般护理

（1）休息与活动

溃疡活动期且症状较重或者有并发症时，嘱其卧床休息，可使疼痛等症状缓解。病情较轻者则应鼓励其适当活动，以分散注意力。生活有规律，注意劳逸结合，避免过度劳累。

（2）饮食护理

合理有效的饮食能促进溃疡愈合。

①食物选择：选择易消化、营养丰富的食物。若并发急性大出血伴恶心、呕吐者应禁食。少量出血无呕吐者，可进温凉、清淡流质。症状较重的患者以面食为主，因面食柔软易消化呈弱碱性可中和胃酸。不习惯面食者可用米粥或软米饭替代。蛋白质类食物如脱脂牛奶，具有中和胃酸作用，宜安排在两餐之间饮用，但牛奶中的钙质吸收有刺激胃酸分泌的作用，故不宜多饮，只可适量摄取。脂肪到达十二指肠时能刺激小肠分泌抑胃肽，抑制胃酸分泌，但同时又可引起胃排空减慢、胃窦扩张，致胃酸分泌增多，故脂肪摄取亦应适量。避免食用机械性或化学性刺激强的食物。机械性刺激强的食物包括硬、生、冷及含粗纤维多的蔬菜、水果，如韭菜、洋葱、芹菜等；化学性刺激强的食物如浓肉汤、咖啡、浓茶和辣椒、酸醋等。食物的温度应适宜。

②进餐方式：指导患者规律进食，使胃酸分泌有规律，以维持正常消化活动的节律。在溃疡活动期，宜少量多餐，避免睡前进食。饮食不宜过饱，以免因胃窦部过度扩张而增加促胃液素的分泌。进餐时避免急食，注意细嚼慢咽，咀嚼可增加唾液分泌，唾液具有稀释和中和胃酸的作用。

2、腹痛的护理

（1）病情观察

注意观察患者疼痛的诱发因素、部位、性质、程度、范围、持续时间、伴随症状及缓解方式，及时发现和处理异常情况。

（2）指导缓解疼痛

按照患者疼痛的特点指导缓解疼痛的方法。比如DU多表现为饥饿痛或夜间痛，指导患者在疼痛前或疼痛时进食碱性食物或服用抑酸剂，也可采用局部热敷或针灸的方法止痛。

3、用药护理

根据医嘱给予相应药物治疗，并注意观察药效及不良反应。

（1）碱性制酸剂

如氢氧化铝凝胶，应在饭后1小时或睡前服用。服用片剂时应嚼服或碾碎后服，服用乳剂前应充分摇匀。酸性食物及饮料不宜与抗酸药同服。抗酸药应避免与奶制品同时服用。服用镁制剂则易引起腹泻。氢氧化铝凝胶能阻碍磷的吸收，引起磷缺乏症，临床表现为食欲不振、软弱无力等，甚至可引起骨质疏松，长期大量服用还可引起严重便秘、代谢性碱中毒与钠潴留，甚至造成肾损害。

（2）H₂受体拮抗剂

应在餐中或餐后即刻服用，也可在睡前服用。若需同时服用制酸剂则两药间隔时间应在1小时以上。若静脉给药应控制给药速度，给药过快可引起低血压和心律失常，西咪替丁对雄性激素受体有亲和力，导致男性乳腺发育、阳痿、性功能紊乱。西咪替丁主要经肾排泄，所以用药期间需监测肾功能。此外，少数患者还可出现一过性肝功能损害和粒细胞缺乏，亦可出现头痛、头晕、疲倦、皮疹、腹泻等症状，如出现上述反应需及时协助医生进行处理。西咪替丁可随母乳排出，哺乳期应停止用药。

（3）质子泵抑制剂

奥美拉唑可引起头晕，尤其是用药初期，故应嘱患者用药期间避免开车或做其他必须高度集中注意力的工作。泮托拉唑的不良反应相对较少，偶可引起头痛、腹泻。

（4）胶体铋剂

此药可使舌、牙齿染黑，可用吸管吸入。部分患者服药后出现便秘和粪便变黑，停药后可自行消失。慢性肾功能不全的患者服药期间应监测肾功能。铋剂可导致铋在体内过量聚集从而引起脑病，故长期使用的患者应注意神志和意识。

4、健康指导

（1）休息与活动

保持乐观情绪。指导患者规律生活，避免过度紧张、劳累，选择适当的锻炼方式，提高机体抵抗力。向患者及家属讲解引起及加重溃疡病的相关因素。

（2）饮食指导

指导患者建立合理的饮食习惯与结构，避免摄入刺激性食物，戒除烟酒。饮食宜少量多餐、营养丰富、定时定量。少食盐腌及烟熏食品，避免过冷、过热、过辣、油煎及油炸食品。

（3）用药指导

教育患者按医嘱正确服药，学会观察药物疗效及不良反应。不随便停药减量，防止溃疡复发。指导患者慎用或勿用可以引起或加重溃疡药物，如阿司匹林、咖啡因、泼尼松等。若出现呕血、黑便时，应立即就医。

（4）随访指导

定期复诊。若出现上腹疼痛节律发生变化或加剧等症状应及时就诊。

防治措施

去除和避免诱发消化性溃疡发病的因素甚为重要，如精神刺激、过度劳累、生活无规律、饮食不调、吸烟与酗酒等。