流行病学

出血性脑卒中占全部脑卒中的20%～30%，虽然其发病率低于缺血性脑卒中，但是其病死率和病残率均高于缺血性脑卒中，在整个脑血管病中脑出血的病死率占首位，在我国急性期病死率为30%～40%，是危害人类健康既常见又严重的疾病。

临床类型和分类

出血性脑卒中分为三级。

1、Ⅰ级，轻型，患者意识尚清或浅昏迷，轻偏瘫。

2、Ⅱ级，中型，完全昏迷，完全性偏瘫，两瞳孔等大或仅轻度不等。

3、Ⅲ级，重型，深昏迷，完全性偏瘫及去脑强直，双瞳孔散大，生命体征明显紊乱。

病因与发病机制

1、高血压是出血性脑卒中最常见的原因，尤其是收缩期高血压，高血压病可导致脑血管发生退行性变和动脉硬化，在脑底的穿通动脉表现尤为严重。

2、脑微小动脉瘤破裂，动、静脉血管畸形，脑血管淀粉样变性也是颅内出血的主要原因。

3、其他原因包括血液病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等。

4、出血性脑卒中发病的危险因素包括以下四项。

（1）年龄：55岁以上发病率明显上升，年龄每增加10岁，发病率增加1倍，80岁以上发病率是70岁以上者的25倍。

（2）性别：男性较女性多发。

（3）饮酒量：中、重度酗酒及长期饮酒可以明显增加颅内出血的危险性。

（4）其他：低胆固醇血症、天气寒冷、使用违法药物等也是危险因素。

症状

患者常在情绪激动、过度兴奋、排便、屏气用力或精神紧张时发病，临床表现视出血部位、出血量、机体反应、全身情况等因素而定。颅内出血80%位于幕上，20%位于幕下。一般在发病时突然出现剧烈头痛，随即频繁呕吐，并且多伴有躁动，血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，可出现抽搐。严重者数分钟或数十分钟内出现意识障碍，伴大、小便失禁，晚期可出现脑疝、去脑强直、生命体征紊乱、中枢性衰竭。出血的常见供血动脉有豆纹动脉、基底动脉的中线旁分支等。

1、壳核出血

是最常见的出血部位，约占50%，系豆纹动脉破裂所致，表现为突发的病灶对侧“三偏”症状，即偏瘫、偏身感觉障碍和病灶对侧同向性偏盲，患者常有头和眼转向出血病灶侧，优势半球可出现失语。早期瘫痪肢体肌张力、腱反射隆低或消失。以后逐渐转高，腱反射转为亢进，病理反射阳性。严重时可发展为昏迷甚至死亡。

2、丘脑出血

约占出血性脑卒中的15%，一般出现对侧半身感觉障碍。内囊出血时也出现“三偏”症状。如果向脑干上方扩展，则出现典型的眼征，即垂直凝视障碍，上视障碍，双眼内收凝视鼻尖，眼睑下垂，眼球偏斜，瞳孔缩小，瞳孔大小不等，对光反应迟钝。丘脑出血侵入脑室者可使病情加重，昏迷加深，高热，四肢强直性抽搐，脑脊液循环受阻，可出现脑积水。其特点是小血肿常导致永久性残疾。

3、小脑出血

约占脑出血的10%。轻型患者起病时大多意识清楚或有轻度意识障碍，常诉一侧后枕部剧烈头痛、眩晕、频繁呕吐、眼球震颤和平衡障碍等，病变侧肢体出现共济失调常无肢体瘫痪。如出血量较大，病情迅速进展，出现昏迷及脑干受压征象。当血肿逐渐增大破入第四脑室，可引起急性脑积水。严重时出现枕骨大孔疝，患者突然昏迷，呼吸不规则甚至停止，最终因呼吸循环衰竭而死亡。

4、脑桥出血

占脑出血的10%～15%。患者常突然起病，在数分钟内进入深度昏迷，双侧针尖样瞳孔，大小便失禁，急性上消化道出血，交叉性瘫痪，中枢性高热，中枢性呼吸障碍，不规则呼吸，出现双侧肢体瘫痪，多数呈弛缓性，少数为痉挛性或呈去大脑强直发作，双侧病理反射阳性。常在24～48h内死亡。

5、脑叶出血

占出血的10%～20%。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也可有多发脑叶出血。常表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。①额叶：可出现对侧偏瘫，多发生在上肢，下肢和面部较轻微，尿失禁。②顶叶：对侧偏身感觉障碍，较轻的偏瘫。③枕叶：同侧眼痛和对侧同向偏盲，有些可扩展至上1/4象限。④颞叶：在优势半球者出现语言不流利和听力障碍、理解力差，但重复性相对较好。脑叶出血意识障碍和偏瘫较少而且程度相对较轻，抽搐发作较其他部位出血常见。出血后易破入邻近的蛛网膜下隙，因距中线较远而不易破入脑室系统，故脑膜刺激征多见，预后总起来说比较良好。

6、脑室出血

原发性脑室内出血者少见，多为继发于丘脑出血或基底节出血等。此类患者的临床表现与原发出血部位、血肿量以及脑室受累范围密切相关。轻者可仅表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，而无局灶性神经缺损症状或意识障碍，甚至仅表现为定向力等认知功能障碍而无其他症状和体征。严重者迅速出现意识障碍、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、偏瘫、失语、高热、肌张力高及双侧病理征阳性等。晚期可出现脑疝、四肢弛缓性瘫痪、去脑强直、呼吸循环障碍以及自主神经功能紊乱。预后不良，多迅速死亡。

并发症

肺和心血管并发症常是脑出血患者死亡的主要原因。因此积极防治呼吸道阻塞和感染、心血管病和消化道出血、尿路感染、压（褥）疮、水电解质紊乱等很重要。

实验室检查

1、脑脊液检查

脑脊液多呈洗肉水样均匀血性，颅内压增高。此项检查有诱发脑疝的危险，急性期要慎重施行，仅在不能进行头颅CT检查、且临床无明显颅内压增高表现时进行。怀疑小脑出血时禁行腰椎穿刺。

2、其他

同时应进行血、尿、便常规及肝功能、肾功能、血糖、凝血功能等检查。

诊断要点

既往有高血压动脉硬化史的中老年患者，在活动用力时或情绪激动时突然发病，迅速出现剧烈头痛、呕吐、恶心等颅高压症状，血压明显增高，以及肢体功能障、失语、意识障碍等症状应考虑出血性脑卒中的可能。应及时行头颅CT检查明确诊断。

鉴别诊断

1、缺血性脑卒中

除非颅内大血管主干阻塞，患者很少出现明显的意识障碍，发病多在夜间，血压多正常，病情进展缓慢。通过头颅CT检查可以鉴别。

2、蛛网膜下腔出血

脑出血与蛛网膜下腔出血症状类似，但脑出血早期即出现偏瘫、失语等明显局灶性体征，头颅CT检查可以鉴别。

3、外伤性颅内血肿

颅脑外伤患者多有明确的外伤史，头颅CT检查有助鉴别。

4、肿瘤卒中

脑转移瘤以及胶质母细胞瘤等原发性脑肿瘤易出现自发性出血，既往多无高血压病史，出血部位依肿瘤部位而定，头颅CT扫描，必要时强化扫描可以确诊。

5、其他

应注意与其他突然发病、昏迷疾病鉴别，如镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒等引起昏迷的疾病，以及低血糖、肝性脑病、肺性脑病和尿毒症等代谢性疾病，根据病史、实验室及头颅CT检查可以鉴别。

治疗

（一）治疗

脑出血处理的关键在“防患于未然”，其中控制高血压病是预防的核心。研究显示未经治疗高血压者发生脑卒中比控制高血压而发生卒中者高达10倍。防治高血压病，除合理用药物外，避免烟、酒，消除紧张顾虑，劳逸有度也应重视。对已发生脑出血者，应根据病情采取相应的治疗方法。

1、内科治疗

（1）绝对卧床休息，密切观察病情，避免外界刺激和不必要的搬动，有条件者应住重点监护室（ICU）。

（2）控制高血压：血压过高可加重脑水肿，诱发再出血。因此应及时应用降压剂以控制过高的血压。血压降低的程度应根据每个患者的具体情况而定，原则上应逐渐降到脑出血前原有的水平或20/12kPa（150/90mmHg）左右。降压不可过速或过低，后者可引起脑缺血。美国心脏病联合会（1997）提出高血压脑出血降压指导：收缩压﹥30.7kPa（230mmHg）或舒张压﹥16.0kPa（120mmHg）者，用硝普钠静脉点滴；收缩压﹥24.0kPa（180mmHg）或舒张压﹥14kPa（105mmHg）者用柳胺苄心定静注；如脑出血前血压不高（120/80mmHg），则降压达病前水平。

（3）控制脑水肿，降低颅内压：脑出血后常引起脑水肿和颅内压增高，它们不仅影响脑供血，而且可危及患者生命。因此，控制脑水肿和降低颅内压是脑出血急性期处理的一个重要环节。

①高渗脱水剂：如20%甘露醇250mL静脉快速滴注，每天2～4次。与呋塞米（速尿）合用，可增加疗效，输入4h后如尿量少于250mL，要慎用或停用，并检查肾脏功能。10%甘油果糖250mL静脉点滴，脱水效果较甘露醇缓和但较持久，特别适用于肾功能不全、合并糖尿病者。

②过度通气：只能间断和短期应用，维持PCO2于3.33～4.00kPa（25～30mmHg），不主张长期或持续应用。研究证明，不当的通气不仅无好处，而且加重脑缺血。

③颅内压监测和脑室引流：颅内压监测有助指导脱水剂的应用，特别适用于合伴脑积水者（如小脑出血）。在目前各种颅内压监测方法中，脑室内压监测最准确，且可根据需要引流脑脊液，降低颅内压。

④类固醇激素：现已不主张常规应用类固醇激素，对照研究证实激素对脑出血不仅无益，反可增加并发症。

（4）止血剂：一般脑内动脉出血难以药物制止，但对点状出血、渗血，特别是合并消化道出血时，止血还是有一定作用。可酌情选用抗纤维蛋白溶酶剂。

（5）对症处理：20%脑出血者有癫痫发作，特别是脑叶出血合并蛛网膜下腔出血。可选用抗癫痫剂如苯妥英钠、丙戊酸钠等。高热者物理和（或）药物降温。

2、外科治疗

传统上对高血压脑出血的治疗旨在挽救患者生命，因此一般在内科治疗无效时方采用外科治疗，患者多病情危重，病死率高和疗效差。近来，由于对脑出血病理的深入研究，微创外科技术的发展和应用，不少学者提出外科手术清除血肿和降低颅内压力，不仅能挽救患者生命，而且能更好地保留和恢复患者的神经功能，改善生存质量。

（1）手术指征

有争论。一般讲患者的一般情况、年龄、血肿的部位和大小是影响手术指征的重要因素。另外，在决定手术与否时，还应向患者亲属和有关人员说明手术利弊、可能发生问题，争取他们的理解和配合。

①脑叶出血：患者清醒、无神经障碍和小血肿（﹤20mL）者，不必手术，可密切观察和随访。患者意识障碍、大血肿和在CT上有占位征，应手术。

②基底节和丘脑出血：大血肿、神经障碍者应手术。

③脑桥出血：原则上内科治疗。但对非高压性脑桥出血如海绵状血管瘤，可手术治疗。

④小脑出血：血肿直径≥2cm者应手术，特别合并脑积水、意识障碍、神经功能缺失和占位征者。

（2）手术禁忌证

①深昏迷患者（GCS3～5级）或去脑强直。

②生命体征不稳定如血压过高，高热、呼吸不规则，或有严重系统器质性病变者。

③脑干出血。

④基底节或丘脑出血影响到脑干。

⑤病情发展急骤，发病数小时即深刻昏迷。

（3）手术方法

①立体定向穿刺引流血肿

由于脑内血肿具下列特征，适合立体定向穿刺引流：CT和MRI易发现；用CT和MRI易准确定位；血肿物理特性利于抽吸和引流，特别是配合应用一些特殊手术器和溶栓剂；再出血的危险较小，且一且发生，用现代影像技术易发现和处理。

手术注意事项：

A、利用CT和MRI定位，并选择距血肿较近且避开功能区的穿刺点。

B、首次穿刺引流血肿应从血肿中心开始，引流血肿量的1/2～2/3。过多地追求清除“干净”血肿或清除血肿周边的血块，易引起再出血。

C、应用特殊血肿清除器械如机械抽吸搞碎或切割、超声吸引、内镜等有利于未液化血块清除，但应遵循“B”点注意事项。

D、溶栓剂应用有助溶解血块和血肿引流，溶栓剂分为液相和固相溶栓剂，前者包括链激酶和尿激酶，后者有组织纤溶酶原激活剂（tPA）、乙酰纤溶酶原链激酶激活剂复合物、重组单链尿激酶、重组葡激酶和重组链激酶等。一般固相溶栓剂与血栓或血块有特殊的亲和力，溶栓效果比液相溶栓剂好。虽然tPA和重组葡激酶溶栓效果较重组链激酶好，但它们半衰期短，需反复给药，且价格昂贵。尿激酶半衰期短，大剂量应用易诱发出血。国产重组链激酶具有高纯度、不良反应小，比同类进口链激酶价格低廉的优点。

②开颅血肿清除

主要适用于合并早期脑疝者、小脑出血、原发出血病因不明者。对于后者应探查血肿壁和四周，以排除肿瘤、隐性血管畸形或血管瘤，手术的时机有争论，有主张早期或超早期手术（≤6h），以减少再出血可能；有主张延期（﹥6h）手术，以避免再出血可能。笔者认为应结合患者具体情况而定，对有高颅压危象，应尽早手术；对病情较稳定者，可密切观察病情，48～72h后再手术。

③脑室穿刺引流：适用于小脑出血合并脑积水、脑室出血。

（二）预后

流行病学统计发现，患者年龄、出血部位、血肿体积、脑室出血量和GCS评分与高血压脑出血预后相关。出血量越大、年龄越大、术前GCS评分越低，预后越差。此外，还与患者家属对治疗的态度有关。高血压脑出血术后经常合并肺炎和肝、肾功能不全等，对术后治疗效果产生不利影响。严格控制高血压可降低高血压脑出血的发生率和复发。控制血压在140/90mmHg以内，有糖尿病和慢性肾脏疾病者血压控制在130/80mmHg以内。

日常护理

1、一般护理

定时测量生命体征，密切观察意识、瞳孔变化并详细记录。

2、呼吸道护理

保持呼吸道通畅，依据病情适时吸痰，每2h翻身、拍背一次。应先吸痰，后翻身，以免痰液堵塞气管引起肺不张，甚至呼吸骤停，如有舌根后坠，可置入鼻咽或口咽通气管，解除上呼吸道梗阻；如有呼吸衰竭迹象时，立即报告医生并配合抢救。

3、脑疝的监测

应严密观察有无剧烈头痛、喷射性呕吐、血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则、一侧瞳孔散大、意识障碍加重等脑疝的先兆表现，一旦出现，应立即报告医生并配合抢救。

4、用药观察

使用脱水降颅压药物时应严密监测尿量与电解质的变化，防止出现低钾血症和肾功能损害。早期需进行高渗脱水治疗，通过观察颈动脉搏动的强弱、周围静脉的充盈度和末梢体温来判断患者是否岀现脱水状态，并准确而及时地记录每日液体出入量，保持水电解质及酸碱平衡。

5、潜在上消化道出血的监测

注意观察有无呃逆、上腹饱胀不适、上腹痛、呕血、便血、尿量减少等症状和体征；胃管鼻饲时注意回抽的胃液是否为咖啡色或血性，观察有无黑便。如患者出现呕吐或从胃管抽出咖啡色液体，解柏油样大便，同时伴有面色苍白、口唇发绀、呼吸急促、皮肤湿冷、烦躁不安、血压下降、尿量减少等，应考虑上消化道出血和出血性休克，要立即报告医生，予积极止血和抗休克处理。

防治措施

预防出血性脑卒中，首先要控制血压，因为血压升高是导致出血性卒中的主要原因。对于已经发生过脑出血的患者，血压控制的最佳水平应该个体化，应综合考虑慢性高血压、颅内压、年龄、出血病因、距卒中发作时间等因素，制定具体的降压目标。理论上，在血压升高的最初几小时内会增加再出血的风险。血压与颅内压及血肿体积相关，但过度降压可能会使脑灌注压降低，理论上会增加脑损伤，尤其是在颅内压升高时。高血压病的治疗，要始终成为出血性卒中患者长期治疗的一部分，因为这种疗法能减少脑出血复发的风险。