流行病学

据统计，有15%～25%的人在一生中曾患过本病。荨麻疹根据病期长短又可分为急性（病程﹤6周）和慢性，前者好发于儿童和青少年，后者则多见于中、老年，女性略多于男性。

临床类型和分类

临床上一般根据风团发生时间分为3类。

1、急性荨麻疹

突然发生，病史在6周以内，每周反复发作2天以上。

2、慢性荨麻疹

急性荨麻疹超过6周者。

3、间断性荨麻疹

间断发生，每周发作小于2天者。

病因与发病机制

本病的病因复杂，不同患者可完全不同，即使同一患者在每次发病中也不尽相同。通常情况下，在急性荨麻疹常可发现一些致病诱因，而在慢性病例则几乎很难找到。常见的致病因素有：①食品类如鱼、虾、蟹、蛋、奶制品、食品添加剂等；②药物类如青霉素、疫苗、血清制品等（因药物引起的常称药疹）；③感染如细菌、病毒、寄生虫等；④吸入物如花粉、尘螨、动物皮屑、羽毛、空气中废气、化学污染物等；⑤物理因素如光线照射、气温变化、摩擦、压力等；⑥心理因素如情绪紧张、兴奋等；⑦遗传因素如家族性寒冷性荨麻疹，遗传性血管性水肿。

在发病机制方面，肥大细胞脱颗粒，释放组胺及多种炎症介质引起血管扩张、通透性增加，导致皮肤黏膜水肿，是发生本病病理生理变化的基本环节。肥大细胞活化由不同的酶通道引发三类代谢产物：①细胞脱颗粒迅即释出组胺，还可有TNF-α、5-羟色胺等，在几分钟内使真皮血管扩张及血浆外渗，引起风团反应；②肥大细胞在活化后6～24小时内产生IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-9、IL-13、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、巨噬细胞炎性蛋白-1α及单核细胞化学趋化蛋白-1等细胞因子和化学趋化因子参与炎症的维持，产生迟发相反应；③在肥大细胞活化几小时内通过脂氧合酶及环氧合酶从花生四烯酸合成白三烯和前列腺索。

引起肥大细胞活化可通过免疫性和非免疫性两种机制：

1、免疫性机制

以IgE介导的Ⅰ型荨麻疹最常见，患者产生特异性IgE与肥大细胞表面FcεRⅠ受体结合，引起脱颗粒；有些荨麻疹则可能是通过IgG介导，患者有对FcεRⅠ受体α亚单位的IgG自身抗体，这些抗体在补体参与下活化肥大细胞释出组胺等炎症介质；少数荨麻疹通过免疫复合物（CIC）介导，CIC与肥大细胞上的IgFc受体结合，导致肥大细胞活化脱颗粒，如感染性疾病及红斑狼疮中发生的荨麻疹可能是由CIC引起肥大细胞活化所致；一些研究提示T细胞亦可介导荨麻疹的发生，通过患区组织中CD4⁺的Thl及Th2类细胞直接激活肥大细胞。

2、非免疫性机制

肥大细胞的活化不通过获得性免疫机制，而是由某些药物（如吗啡、可待因、阿托品）、食品消化中简单化学组分（如蛋白胨）、物理因子（如冷、热、紫外线）、生物体毒素（如蛇毒、昆虫毒液、细菌毒素）等直接作用于肥大细胞，导致细胞活化、脱颗粒。

获得性血管性水肿的病因及发生机制与荨麻疹大多一致，而遗传性血管性水肿则系常染色体显性遗传病，由于C₁酯游抑制物（ClINH）缺乏或功能异常所致。

症状

1、急性荨麻疹

多突然起病，迅即出现大小不等形态各异的风团，呈淡红色、鲜红色或苍白色，常有匍行边缘。伴剧痒或灼热感。风团可泛发全身或局限于某些部位。单个风团在皮面上存在时间通常不超过24小时，消退后不留痕迹，但常此起彼伏。如累及胃肠道，可有恶心、呕吐、腹痛及腹泻等；累及上呼吸道，可致胸闷、气急、呼吸困难等。少数患者可伴低热。一般历时数天至数周发作即趋平息。10%左右急性病例发作可迁延时日，经久不愈。如反复发作历时6周以上则属慢性荨麻疹，这些患者的病因往往难以发现，因此常称之为特发性荨床疹，病程可迁延达数月或数年之久，其间或可呈间歇性发作。

2、血管性水肿

主要表现为突发性局限性水肿，常单发，隆起的水肿呈微红色或正常肤色，边界不清。可伴轻微胀紧或瘙痒感。皮损常在1～3天内消退可在同一部位反复发作。常好发于眼睑、口唇、外生殖器等皮下组织疏松部位亦可发于舌、咽喉黏膜，后者可能引起呼吸困难甚至窒息，危及生命。

3、特殊类型

（1）皮肤划痕症：又称人工性荨麻疹，系因搔抓等机械性刺激诱发的条状水肿性隆起，历时几分钟即可消退。

（2）寒冷性荨麻疹：常于接触冷水、冷风或进冷食后发生，常始于青少年。好发于暴露部位。极少数有家族史，可持续终生。

（3）胆碱能性荨麻疹：因运动、情绪激动、摄热的饮食等使胆碱能性神经释放乙酰胆碱，使肥大细胞内的cGMP增高致组胺释放。皮疹常为1～2mm大小风团，伴刺痒，历时1～2小时可消退。少数可伴头晕、腹痛等。

（4）光线性荨麻疹：发生于遭日光或紫外线照射后，以对UVB敏感性最高。风团主要发生于外露部位。

（5）遗传性血管性水肿：有称C₁酯酶抑制物缺乏症，临床上较少见，约80%患者有家族史。皮损常反复发作，终生难愈，其临床表现与普通变应性血管性水肿相同。

并发症

在严重的胆碱能性荨麻疹，可能会发生全身过敏性反应。寒冷过敏，类似游泳时导致的全身突然降温都可能导致低血压和休克。

实验室检查

血液嗜酸性粒细胞计数、血清IgE及CRP测定在部分病例可增高。寒冷性荨麻疹如伴发于冷球蛋白血症、冷纤维蛋白原血症、冷凝集素血症等则可在血清中显示这些相应的异常血液组分。胆碱能性荨麻疹作醋甲胆碱皮内试验常呈阳性反应；运动或热激发试验可诱发皮疹。光线性荨麻疹作皮肤光照试验常显示MED-UVB、MED-UVA降低。遗传性血管性水肿作补体测定显示除C1INH水平降低外，C₁q、C₂和C₄水平亦均下降。

诊断要点

根据各型荨麻疹和血管性水肿的临床特点不难诊断但要确定致病因素则较为困难，必须详询病史及仔细体检以及必要的实验室检查。荨麻疹若伴有明显发热，需考虑是否有感染性情况存在或药源性因素；若同时伴有腹痛，需考虑是否并发某种外科急腹症。这些对拟定准确的治疗方案非常重要。

鉴别诊断

1、接触性过敏

此病慢性进展，随持续接触过敏使皮肤变厚，皮肤出现水疱性红斑。

2、特应性皮炎

此病有红斑、水肿、丘疹、水疱和渗出。至亚急性和慢性期时水疱较少或缺失，存在鳞屑、裂隙及苔藓化占优势。此病常见于屈侧。

治疗

（一）治疗

鉴于本病的病因在大多数病例中均难以判定，故在一般情况下除了尽可能去除一切可疑致病因素外仍以对症治疗为主。及时的治疗常能使病情得到控制或治愈。

1、抗组胺类药

属本病的一线治疗药物，在第一代抗组胺药中常选用赛庚啶（2mg片）、马来酸氯苯那敏（扑尔敏，4mg片）、盐酸苯海拉明（可他敏，25mg片）、盐酸羟嗪（安太乐，25mg片）或酮替芬（1mg片）等口服，每日1～3次，每次1片，但因这类药物均易诱过血脑屏障，常引起头昏、嗜睡等不良反应，宜于晚间睡前服用。在第二代抗组胺药中常选用氯雷他定（开瑞坦，10mg片）、西替利嗪（仙特明，10mg片）、地氯雷他定（恩理思，5mg片）、左西替利嗪（优泽，5mg片）、依巴斯汀（开思亭，10mg片）或咪唑斯汀（皿治林，10mg片）等。由于这类药物对组胺H₁受体具高度选择性，少透过血脑屏障，因此很少引起中枢神经系统不良反应，又因其在体内作用持续时间较长，每日服用1次即可达到控制病情的效果。对一些慢性复发性久治未效的病例，有时可以第一代及第二代抗组胺药联合应用，必要时还可选用一些组胺H₂受体拮抗剂如西咪替丁、雷尼替丁或法莫替丁等同时服用。为防止抗组胺药长期应用可能产生耐药性，当发现某药疗效不佳时，可更换不同种类的药物。对病情已控制的患者宜采取逐步减量以至停药的用法，以减少复发机会。

2、降低血管通透性的药物

如维生素C、维生素P（芦丁）、葡萄糖酸钙等，常作为辅助药物与抗组胺药同用。

3、糖皮质激素

常用于比较严重的急性荨麻疹/血管性水肿或伴有胃肠道或上呼吸道症状者，一般采用静脉滴注，待症状控制即停用或改口服再维持数天即停。

4、免疫调节剂

对一些久治不愈的慢性病例或存在自身免疫性反应的患者，可酌情选用羟氯喹、组胺球蛋白、卡介菌多糖核酸或复方甘草酸苷等。

5、中草药

可依病情进行辨证施治或选用中成药防风通圣丸、玉屏风丸（颗粒、口服液）或乌蛇止痒丸等。

6、急救及特殊疗法

（1）如出现明显的呼吸道阻塞症状应立即注射肾上腺素（1:1000）0.3～0.5ml，吸氧，有喉部水肿者可同时于局部置冰袋，出现窒息危及生命时，可做气管切开。

（2）因感染因素诱发的患者可同时加用适当抗生素。

（3）遗传性血管性水肿可选用6-氢基已酸、达那唑、司坦唑醇、大剂量维生素C，必要时还可试用环磷酰胺、输血及骨髓移植等。

7、局部治疗

目的在于控制瘙痒，常用樟脑（薄荷）炉甘石悬垂剂或薄荷醋酸铝搽剂等。

（二）预后

荨麻疹和血管性水肿经常可自发缓解，但有些患者的病程较长，尤其是物理性荨麻疹。在自然病程研究中，约58%的慢性荨麻疹儿童在6个月后症状消失。开导和安慰很重要，因为这种疾病可能会导致很大的挫折感。定期随访是必要的，特别是喉头水肿的患者，通过随访监测可能的根本原因。

日常护理

1、协助医生积极寻找病因，从而针对病因进行防治。

2、告知病人饮食宜清淡，尽可能避免摄入鱼、虾、蟹等易致敏的食物。

3、遵医嘱服用抗组胺药或糖皮质激素。告诫病人，服用抗组胺药期间不从事高空作业及驾驶工作。

4、健康教育：告诉病人积极锻炼身体，增强身体素质，以减少各种病原微生物的感染尽量避免剧烈搔抓，以免皮肤抓破后引起继发感染。指导病人保持良好的心态，避免精神紧张、过度疲劳，减少情绪波动，以免诱发或加重病情。

防治措施