流行病学

我国的尘肺病病例数约占所有职业病总数的75%～80%，根据各地上报资料统计，到2009年底，累计发生的尘肺病例已超过60万例，累计死亡14万多例，病死率超过20%；新发尘肺病病人数平均每年以1万例左右的速度增长，估计每年由于尘肺病造成的经济损失约达300亿～400亿元人民币；从粉尘作业的人数、尘肺病的累计发生人数、死亡人数及新发病人数来看，均居世界首位。由于目前尘肺病的检查率还不到实际接尘人数的30%，因此，所报告病例数恐远低于实际发病情况。专家预测，即使从现在起采取有效的防控措施，但鉴于尘肺病的迟发特点，今后若干年内，我国仍面临十分严峻的尘肺病防治形势。

临床类型和分类

尘肺病按病因大致可分为五大类。

1、吸入游离二氧化硅粉尘所致的矽肺。

2、吸入硅酸盐粉尘所致的硅酸盐肺，如石棉肺、滑石肺、云母尘肺、陶工尘肺、水泥尘肺等。

3、吸入含炭粉尘所致的炭素尘肺，如煤肺、石墨尘肺、炭黑尘肺等。

4、吸入某种金属粉尘所致的金属尘肺，如铝尘肺等。

5、吸入两种或多种粉尘所致的混合性尘肺，如电焊工尘肺、煤矽肺等

我国2009年颁布的尘肺病名单中，已将矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺等12种尘肺病规定为我国的法定职业病；另外还规定，根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺也可按职业性尘肺处理。

病因与发病机制

（一）病因

由于很多工业生产过程可以产生粉尘，尤其是下列这些生产岗位，如防护措施不良，最有可能引起尘肺病：

1、各种金属和非金属矿山（如石棉矿）煤矿等开采、凿岩、爆破、运输、加工等过程。

2、机械制造业中的铸造、造型、清砂、电焊等工种。

3、石料生产中的开采、破碎、筛选；耐火材料、水泥等建筑材料的生产、运输等。

4、公路、铁路、水利、水电建设中的开凿隧道、工程爆破等。

5、陶瓷、玉器、建材等加工、生产等。

引起尘肺的主要病因是直径＜10μm（特别是＜2μm）、可以抵达呼吸道深部的所谓“可吸入性”粉尘。以前曾认为只有二氧化硅（SiO₂）形成的矽尘才能引起肺纤维化，其发生及病变程度与肺内矽尘蓄积量密切相关，矽尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施越差，使吸入并蓄积在肺内的矽尘量越大，也就越易发生矽肺，病情也越严重。但大量的临床病例证实，虽然矽尘是致肺纤维化能力最强的物质，但其他粉尘如煤尘（主要由碳、氢、氧、氮组成的有机矿物）、石棉尘（主要是镁和硅构成的硅酸盐）、滑石尘（主要为含镁的硅酸盐和碳酸盐）、炭黑尘（主要是碳氢化合物）等，也可引起尘肺，只是其致纤维化能力较弱，引起尘肺的潜伏期较长而已。

（二）发病机制

尘肺病的发病机制较为复杂，一般认为肺泡巨噬细胞（PAM）在尘肺（尤其是矽肺）的发病机制中发挥了关键作用，即当粉尘进入并滞留在深部肺内时，会刺激多形核细胞、巨噬细胞向该部趋化，它们所产生的炎性渗出物，又进一步吸引大量巨噬细胞在该处聚集、激活，并吞噬尘粒；激活的巨噬细胞除释放各种生物活性因子外，还产生大量活性氧（ROS），直接损伤肺泡上皮细胞及毛细血管；巨噬细胞吞噬矽尘颗粒后，可发生坏死崩解，引起巨噬细胞性肺泡炎，逸出的矽尘又可被其他的巨噬细胞吞噬，这种反复发生的细胞毒性作用和细胞死亡过程不断重复，使炎症在肺组织深部如呼吸性细小支气管、肺泡、小叶间隔、血管及支气管周围，以及胸膜下、淋巴组织内持续下去，逐渐形成粉尘灶（尘斑或尘结节），最终发展为尘细胞肉芽肿。当这些破坏不能完全修复时，则被胶原纤维所取代，导致肺组织纤维化。因此，尘肺病的基本病程为：巨噬细胞性肺泡炎、尘细胞肉芽肿和尘性纤维化。目前的研究更为深入，有的已深入至分子水平，主要进展如下。

1、尘肺发生与细胞因子和氧化应激有关

矽尘被肺泡巨噬细胞吞噬后，可活化巨噬细胞，使之释放炎症因子如TNF-α、IL-l、IGF-1、TGF-β等，使炎症细胞聚集到矽尘所在的局部肺泡壁，引起肺泡炎，直接或协同参与成纤维细胞增殖和胶原合成过程，最终导致肺纤维化。矽尘颗粒作用于单核-巨噬细胞系统，除引起细胞凋亡外，还使其产生大量O^-、H₂O₂和NO，这些活性氧（ROS）和活性氮（RNS）自由基能直接引起细胞和DNA损伤，导致细胞结构形态异常。

2、尘粒的理化性质影响其致病性

研究表明，新鲜的矽尘对于巨噬细胞的毒性作用比陈旧的矽尘大，这是因为新研磨粉碎的矽尘表面的电荷增加，与碳、氢、氧或氮的反应性增强；粉碎后的矽尘表面还能产生Si^-和SiO^-离子，可与水反应产生有害的氢氧离子自由基（—OH^-）等，增强其损伤作用粉尘颗粒粗细也影响其致病性。任何物体表面都能吸附所在介质中的分子和颗粒，表面积越大，吸附力也越大；较细的粉尘颗粒有较大的表面积，可以吸附更多的在肺内产生的氧自由基（如硅氧自由基、硅过氧基、超氧阴离子、羟自由基等），使肺组织发生更严重的脂质过氧化损伤，加速肺内成纤维细胞增生及纤维化；临床亦见直径小于5μm的尘粒，致纤维化作用均较大颗粒粉尘明显增加。

3、尘粒的机械刺激也具致尘肺作用

新鲜粉尘颗粒的表面具有较强的生物活性和致纤维化能力，因此，粉尘表面越粗糙，产生炎症刺激和纤维化的能力越强。石棉肺的研究也发现，胸膜内的石棉纤维绝大多数为细而短的温石棉，因易刺入胸膜而损伤性更强；此种纤维颗粒较大，因而也更不易经淋巴系统清除；闪石石棉纤维直而硬，故接触闪石石棉者肺间皮细胞瘤的发病率也最高。Stanton据此还提出“纤维外观（长/径）比值”的石棉肺发病理论，已广为大家接受。

4、免疫反应介入尘肺的发病机制

从尘肺病的病理形态看，初期的矽肺结节含有较多细胞成分；随着病变进展出现大量纤维组织增生，矽结节逐步转化为无细胞成分的玻璃样变组织。研究表明，在这个过程中，有抗原-抗体反应参与—尘结节的形成不仅有巨噬细胞和中性粒细胞参与，肥大细胞和B淋巴细胞也被活化，并参与诱发纤维化过程；尘肺病灶区的巨噬细胞表达的主要组织相容性复合物（MHC）具有抗原呈递功能，能使共同培养的T淋巴细胞活化；用荧光免疫组织化学方法观察矽结节，发现在胶原纤维及其间隙中有大量γ-球蛋白沉积，主要是IgG和IgM，其周围区域分泌免疫球蛋白的细胞也见增多；将尸检取得的矽结节组织制成匀浆，给家兔注射后，能产生抗人γ球蛋白抗体。对矽肺患者作体液免疫测定也发现，血清中免疫球蛋白如IgG和IgM增高，抗肺自身抗体、抗核抗体和类风湿因子检出率也较高。但关于引起矽肺的抗原物质目前还未提取出来，多认为有3种可能性：①矽尘作为半抗原与机体的蛋白质结合构成复合抗原；②矽尘表面吸附的γ-球蛋白转化为自身抗原；③矽尘导致巨噬细胞死亡崩解后释放出自身抗原，现已有很多证据表明，后者的可能性最大。1953年，英国人Caplan在1953年发现，尘肺煤矿工人合并有类风湿关节炎者肺内可出现特殊肺阴影，后人将该病称为“卡普兰综合征”；以后又发现吸入游离硅酸、硅酸盐、铁、铝等其他无机粉尘也可产生该综合征。目前已证实该病的发生与机体免疫功能异常有密切关系，粉尘对形成类风湿关节的肺结节也有某种促进作用，提示机体的免疫功能异常，在尘肺的发生机制中可能占有一定地位。这些研究资料充分提示，尘肺病发生发展过程中有免疫因素介入，但其发病机制极为复杂，可能还涉及多种因素，它们互相影响、互为因果，共同促进矽肺的发生和发展。

5、个体的遗传特性参与发病机制

临床观察和流行病学调查资料均表明，在相同的粉尘暴露量情况下，有些人发病，有些人不发病，即使同为尘肺病患者也会存在严重程度的差异，提示个体遗传特性在尘肺的发生、发展中，可能具有重要影响，其中有关基因多态性的研究尤其成为近年人们关注的热点。目前已证明，肿瘤坏死因子（TNF）、转化生长因子（TGF）、白细胞介素（IL）、人类组织相容性抗原复合物（MHC）、谷胱甘肽S转移酶（GSTs）、血管紧张素转换酶（ACE）、基质金属蛋白酶（MMP-9）、热休克蛋白HSP70、纤维粘连蛋白等物质的基因多态性，都可能参与了尘肺病的发生和发展过程。

上述各种机制在尘肺的发病过程中，各具不同作用，均不容忽视，尤其是机体的免疫和遗传特性，可能对各种尘肺的发生、发展具有关键性影响。此外，对于不同的粉尘病因，不同机制在发病作用中的分量也可能有所不同，如在石棉肺的发病过程中，粉尘颗粒的机械刺激作用可能占据较关键的地位，但各种机制的协同、制约、作用交互点及调控细节仍有待进一步澄清。

尘肺的发病过程还受各种其他因素的影响，在处理实际问题时需要予以考虑。如：①病因粉尘不同，引起的尘肺发病快慢也不相同：矽尘引起尘肺的潜伏期相对较短，一般情况下为5～10年，高浓度游离二氧化硅吸入甚至可引起“快型矽肺”；其次为石棉和滑石，而煤工尘肺、水泥尘肺的发病潜伏期则可长达20～30年。因此，空气中游离二氧化硅含量越大，尘肺病的发病率越高，发病时间也越短。②尘肺的量效关系十分明显，故接触粉尘的时间越长，尘肺病的发病率也越高；而有防尘措施良好者，可不发生尘肺，即使发生，其发病率也明显降低，发病时间明显延长。③有慢性呼吸道及肺部疾病者，呼吸系统防御功能下降，更易受粉尘侵袭。

症状

尘肺病无特殊的临床特点，与一般性肺疾患十分相似，主要表现有：

1、咳嗽

尘肺早期，咳嗽多不明显；随着病程的进展，由于肺内广泛纤维化的影响，胸廓变形，排痰多不畅，病人常易合并慢性支气管炎或其他肺内感染，均可使咳嗽加重，并与季节、气候等密切相关。

2、咳痰

咳痰主要因呼吸道对粉尘的生理性反应—排异清除所引起，早期一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰，但如合并肺内感染或有慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰色亦转黄，较黏稠，或呈块状，常不易咳出。

3、胸痛

尘肺病人常常感觉胸痛，多因胸膜受肺内纤维化组织牵扯所致，一般与尘肺严重程度无明显相关；其部位不一，多为局限性，性质多为隐痛，也可为胀痛、针刺样痛等。

4、呼吸困难

此多见于尘肺后期肺内纤维化较为广泛的病例，因随肺组织纤维化程度加重，常使有效呼吸面积减少、通气/血流比例明显失调，导致呼吸困难逐渐加重；合并症也可明显加重呼吸困难的程度和进展。

5、咯血

较为少见，主要因呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤所致，多为痰中带血丝；大块纤维化病灶溶解破裂损及血管，或合并肺内活动性结核，也可出现大咯血。

6、其他

由于肺内长期存在的慢性炎症或合并感染，也可出现不同程度的全身症状，如抵抗力减低、消化功能不良、右心功能不全，甚至引起肺性脑病等。

上述临床表现的严重程度与X线表现常不一致，但与肺功能状况大致平行，后者除与病变范围有关外，还取决于有无合并症；尘肺病的种类也影响临床症状的严重度，如石棉肺、矽肺、煤矽肺的呼吸系统症状发生率及严重程度均高于其他种类的尘肺。

并发症

1、呼吸系统感染

主要是肺内感染，这是尘肺病最常见的并发症。

2、自发性气胸

要为肺组织和脏层胸膜破裂，空气进入胸膜形成气胸，可为闭合性气胸、张力性气胸或交通性气胸，但较少见。

3、肺结核

较为常见，粉尘作业工人，尤其是矽尘作业工人，常较一般人群易患肺结核。

4、肺癌及胸膜间皮瘤

主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。

5、慢性肺源性心脏病

主要见于晚期病人，多因慢性支气管炎引起气道狭窄、通气阻力增加、阻塞性肺气肿，最终导致肺动脉压升高而致。

6、呼吸衰竭

尘肺病人的上呼吸道及肺部感染、气胸等合并症是导致发生呼吸衰竭的主要原因；滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺患者呼吸衰竭的原因之一。

实验室检查

1、血液、痰液检查

合并肺部感染时，血白细胞计数和中性粒细胞分类升高；痰液结核菌检查对是否合并肺结核有重要意义，痰液脱落细胞学检查对肺部团块需要进行肿瘤鉴别诊断时可能有意义。

2、肺功能检查

可以了解肺部功能代偿情况，也是评价劳动能力和致残程度的非常重要的依据。尘肺患者代偿功能诊断的依据是国家标准《劳动能力鉴定—职工工伤与职业病致残等级》（GB/T?16180-2006）。早期尘肺患者肺功能损害较小，随着纤维化的进展，期别的上升，肺功能受损逐渐明显。矽肺患者肺组织弹性减少，容积缩小的同时，伴广泛的气道损害，首先是小气道广泛受损，以后出现中、大气道受损，表现为阻塞性通气功能损害或以阻塞性为主的混合性通气功能损害，弥漫功能一般在矽肺晩期出现降低。石棉肺早期肺功能测定无异常，随着纤维化病变的加重，出现明显的限制性肺功能障碍和弥漫功能损伤，主要表现为肺总量（TLC）、用力肺活量（FVC）、肺弥漫功能（DLCO）下降。

3、尘肺生化指标

研究很多，如血铜蓝蛋白、肿瘤坏死因子α、纤维粘连蛋白、超氧化物歧化酶、癌基因等的研究，但尚没有找到特异性的指标可作为诊断、鉴别诊断或判定病情的指标而应用临床。

诊断要点

尘肺病的诊断必须具备详细可靠的职业史、质量合格的高千伏X线技术拍摄的后前位胸片、各种临床检查资料；病人所在单位的尘肺病流行病学情况有助于鉴别诊断，也应尽可能提供，以使诊断更加全面、合理和可靠。

根据2009年卫生部颁布的尘肺病诊断标准，尘肺的具体诊断分级如下：

1、观察对象

粉尘作业人员的X线胸片有不确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者；但我国尚未将本期病情纳入法定职业病范畴。

2、一期尘肺

有总体密集度达1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。

3、二期尘肺

有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

4、三期尘肺

有以下三种表现之一者：有大阴影出现，其长径不小于20mm，宽径不小于10mm；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集或有大阴影。

胸部CT摄影目前尚未成为尘肺的常规诊断的方法，但在疑难病例的辅助诊断和鉴别诊断中常有重要价值。值得思考的是，目前尘肺的病情分级主要依据X线胸片检查结果，实际上，此种影像学改变与临床严重度并不完全平行，不少三期尘肺的病人生活质量、平均寿命未明显降低，而相当数量的二期甚至一期尘肺病人，由于呼吸功能低下，常年缺氧、发绀，生活难以自理。因此，未来的临床分级必须综合考虑心肺功能状况（包括血气分析结果），才能更为科学准确。

鉴别诊断

1、血行播散型肺结核

该病在肺内也出现弥漫性点状阴影，需注意与一、二期矽肺相鉴别，要点在于前者在急性期常有高热及明显的呼吸困难；亚急性及慢性结核病患者，临床上虽无高热、呼吸困难等表现，但可有血沉增快，皮肤结核菌素试验常呈强阳性。其在胸片上的点状阴影，密度和大小通常均不等，状似花瓣，一般无“肺泡性肺气肿”表现；经抗结核药物治疗后，肺部结核性阴影可逐渐缩小变浅。

2、肺癌

主要是周围型肺癌与三期矽肺大阴影的鉴别。肺泡癌在X线胸片上可呈弥漫性点状阴影，病灶大小不一，多分布于肺下野，肿块影多为单侧，在CT及体层片上病变阴影常呈分叶、毛刺或脐样切迹等征象；病程进展较快，临床症状多，痰中可找到癌细胞，血清癌胚抗原（S-CEA）常为阳性。

3、特发性肺纤维化

该病病因尚不清，但病变进展甚快，可有明显的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰、杵状指和发绀；肺内阴影形状可为网状、结节网状、蜂窝状等；肺功能检查以限制性通气功能障碍为主；支气管镜肺活检或胸腔镜肺活检显示，组织病理学特征早期为非特异性肺泡炎，晚期为广泛纤维化，无矽结节形成；合并结核者少见。

4、结节病

属病因不明的多系统非干酪样肉芽肿性疾病，常侵犯肺门、纵隔淋巴结和肺组织；胸片可见团块状阴影或弥漫性肺纤维化，部分病人可出现周围淋巴结肿大、肝脾肿大；结节病抗原皮内试验阳性；血清血管紧张素转化酶活性增高；支气管黏膜或体表淋巴结活检可以确诊。

5、肺含铁血黄素沉着症

多见于成年风湿性心脏病二尖瓣狭窄、反复出现心力衰竭的患者，因肺毛细血管反复扩张、破裂出血，使含铁血黄素沉着于肺组织中；胸部X线表现为典型的二尖瓣型心，肺野有对称性分布的弥漫性结节样病灶，近肺门处较密集。

6、肺泡微石症

属常染色体遗传性疾病，常有家族史；肺内有弥漫性分布的细小砂粒状阴影，密度高，边缘锐利；病程发展缓慢；晚期胸膜多钙化；支气管肺泡灌洗液在高倍镜下发现大量磷酸钙盐结晶为确诊的有力佐证。

治疗

尘肺病确诊后，应按国家规定尽快调离粉尘作业，并根据健康状况，安排适当的工作或进行疗养。尘肺迄今尚无特效的药物或疗法，目前应用较多的药物主要有克矽平、磷酸哌喹或羟基磷酸哌喹、粉防已碱、柠檬酸铝、矽肺宁等，可以单独或联合应用。

1、克矽平（聚2-L烯吡啶氮氧化合物，简称PVNO，P₂₀₄）

该药是一种高分子氮氧化合物，其机制是能在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有阻止和延缓矽肺进展的作用，可用于尘肺的治疗和预防。用法：每周30mg/kg肌注，或用4%克矽平水溶液8～10ml雾化吸入，1次/日，3个月为一疗程，间隔1～2个月后，复治2～4疗程，以后每年复治两个疗程。本品雾化吸入副作用甚少，仅少数患者可有一过性转氨酶升高。

2、哌喹类

如磷酸哌喹（抗矽-14）、羟基磷酸哌喹（抗矽1号）等，以往主要用于防治疟疾，对辐射损伤小鼠血液系统也有保护作用；20世纪70年代发现该类药物对肺巨噬细胞有保护作用，并可抑制胶原蛋白合成，已试用于尘肺临床治疗。如磷酸哌喹，口服吸收良好，具有长效作用，半衰期约10天，口服每周一次，每次0.5g，连续用药4～8个疗程，可改善部分病人的临床症状。少数病人服药后出现一过性口周发麻、嗜睡、心率减慢及血清转氨酶增高；有的病人用药期间出现原有结核病变恶化，故矽肺并发结核病人应慎用。

羟基磷酸喹哌与之相仿，优点是体内不易蓄积，较易排出，体内半衰期仅3.5天；每周用药1～2次，每次0.25g，6～9个月为一疗程，间隔1～2个月后继续下一疗程，可连续用药2～4个疗程。本药毒副作用较磷酸喹哌小，部分病人用药后有延缓矽肺病变进展作用，但停药后病变进展似又可加快。

3、粉防己碱（汉防己甲素）

是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉生物碱，动物实验证实有稳定细胞膜、保护溶酶体膜的作用，另外尚有促进肾上腺糖皮质激素分泌作用。用药方法为口服，每日200～300mg，3～6个月为一个疗程，间隔1～2个月继续下一疗程。用药3个月后即有部分病人肺内阴影变小、变淡，尤以大阴影为著，但停药后可反跳。根据临床观察，剂量300mg/d，疗程3个月，总剂量9～10g者疗效比小剂量时明显，但毒副作用也较明显。毒副作用包括胃肠道反应、恶心、食欲缺乏，少数有肝功能异常，四肢、胸背部皮肤色素沉着，停药后可逐渐消退。

4、柠檬酸铝

铝化合物可在二氧化矽尘粒表面形成难溶性硅酸铝，从而可降低其毒性；动物实验还发现柠檬酸铝有明显降低红细胞溶血的作用。临床长期应用达5年以上的患者，部分病人症状及肺功能有所改善，但胸部X线改变则不明显。用药方法为柠檬酸铝40mg肌肉注射，每周2次，3～6个月为一疗程，间隔1～2个月后开始下一疗程，可连续用药4～8个疗程。本药无明显毒副作用，但由于需要长期肌肉注射，病人往往不能坚持而中断治疗。

但以上各类药物均未获得我国国家食品和药品监督管理局（SFDA）认可，故已不能在临床应用。目前获得SFDA认可，批准在临床应用的尘肺治疗药物仅有“矽肺宁片”，其为中成药，主要成分为连钱草、虎杖、岩白菜等，具有清热化痰，止咳平喘之功。实验研究表明，该药还具有抗感染、保护红细胞膜、促进肺巨噬细胞存活、提高细胞内ATP含量及改善小气道通气换气功能，有助于延缓矽肺病变发展，故除用于治疗急、慢性支气管炎、慢性支气管炎急性发作等痰热咳嗽外，对于矽肺、煤矽肺等引起的咳嗽、胸闷、短气、乏力等症也有治疗作用；一般口服一次4片，一日3次饭后服用，一年为一个疗程。

值得一提的是，抗氧化药物对肺纤维化也有抑制作用。因为越来越多的证据表明，氧化应激参与了肺纤维化整个进程，如肺泡上皮细胞的凋亡、肺成纤维细胞的过度增殖、胞外基质的沉积等，因此，抗氧化治疗已逐渐成为防治肺纤维化的重要途径。利用药物来防止自由基从活化的白细胞中大量释放，或使用药物增强肺的抗氧化能力，或中和这些氧化剂（如通过增强抗氧化基因的表达，或提高抗氧化酶如过氧化氢酶、超氧化物歧化酶的活性等途径），或阻抑炎性细胞向肺内集聚或激活，来防治肺纤维化，可能是今后尘肺治疗新的重要探索领域。有研究表明，N-乙酰半胱氨酸（NAC）可以减轻肺上皮细胞的损伤，减少成纤维细胞增生和细胞外基质沉积，改善特发性肺纤维化患者的肺活量，减慢特发性肺纤维化患者肺活量及肺一氧化碳弥散量的下降速度。还有研究显示，吡非尼酮也具有抗氧化作用，它可通过抑制促炎因子、促纤维因子释放来抑制炎症细胞和成纤维细胞的激活，从而减缓肺纤维化进程。α生育酚是维生素E的主要成分，通过提供氢分子与脂类过氧化基结合，可以阻断氧自由基的连锁反应；动物实验也已证实维生素E能减轻小鼠肺纤维化程度。甲基莲心碱和番茄红素也被证明具有防治肺纤维化的作用，能清除氧自由基，减轻气道的高反应性，并能刺激肺泡表面活性物质生成，还能通过抑制细胞因子产生及花生四烯酸代谢而起到抗炎作用。我国传统的中药在抗肺纤维化中更具有巨大潜力，值得深入开发。上述研究能否有效地应用于尘肺治疗，仍有待实验室及临床进一步证实，目前常见抗氧化剂有维生素E、维生素C、辅酶Q、超氧化物歧化酶（SOD）、氯丙嗪、异丙嗪、谷胱甘肽、硒类等，此类药物已在临床应用多年，安全可靠，作为尘肺的辅助治疗药物，当有利无弊，值得一试。

5、大容量全肺灌洗（WLL）疗法

能清除肺泡内的粉尘、巨噬细胞、致炎症因子、致纤维化因子等，还可改善症状，改善肺功能。有报告称，大容量肺灌洗一侧肺可清除粉尘3000～5000mg，其中游离二氧化硅达到70～200mg；灌洗后患者胸闷、胸痛、气短好转或消失，体力明显增加，感冒、上呼吸道感染次数减少，肺功能如小气道阻力、弥散功能等均有明显改善；7～8年随访表明，肺灌洗组X线胸片进展明显减缓，提示该疗法在当前缺乏有效药物的尘肺治疗中，不失为一有效的辅助治疗手段。但其究竟有无从根本上抑制尘肺发展的作用，仍有待进一步研究证实。

6、其他

合理的生活制度、适当的营养和适度的体育活动，以及积极的对症治疗，均有助于提高机体抵抗力，对改善肺功能，预防感染和并发症有一定帮助。

以上综合措施对延缓尘肺的发展、延长病人的寿命有望起到重要作用。

日常护理

1、一般护理

避免接触刺激性气体、烟雾、粉尘环境，保证充足休息，适当运动，加强呼吸机锻炼。饮食注意营养均衡，可给予清淡、易消化、易吸收、高蛋白饮食，增加微量元素及维生素的摄入，多饮水，多进食动物的肝脏、豆制品、鱼类、蛋类、新鲜蔬菜水果、木耳、猪血等，可有效调节机体免疫力，促进肺内粉尘的排出，减轻临床症状。

2、心理护理

由于尘肺病是一种慢性进行性发展疾病，随着病情的进展，患者的呼吸功能逐渐减退，生命质量下降、治疗效果不理想，心理、生活、经济等压力，导致出现恐惧、焦虑、抑郁、痛苦、悲观、孤独等负性情绪，家属要关注患者情况，及时给予安慰和开导。鼓励患者与医生进行交流，了解病情和治疗方案，增加治疗信心，积极配合治疗。

3、用药护理

患者注意遵循医嘱，正确用药，学习正确的雾化吸入方法。不随意停药，防止延误治疗。

4、病情监测

注意监测患者咳嗽、咳痰、呼吸困难现象有无加重，是否出现口唇发绀、大咯血、心悸、胸闷等新发症状，一旦出现异常情况，要立刻告知医生，以及时进行治疗，避免延误病情。

5、复诊须知

遵循医嘱，定期进行复查。

防治措施

尘肺病虽不易治愈，但却可以预防，只要做好“三级预防”，就能逐步减少和杜绝尘肺的发生。为了消除粉尘危害，保护粉尘作业职工的健康，新中国成立以来国家有关部门已陆续颁布了一系列尘肺病防治的政策、法规和办法，特别是1987年12月国务院发布的《中华人民共和国尘肺防治条例》和2001年全国人大通过的《中华人民共和国职业病防治法》，对防尘及职工健康管理等都做了明确细致的规定，具体如下：

1、加强控制，防尘降尘

我国各地厂矿在防尘方面总结出综合防尘八字方针——“宣、革、水、密、风、护、管、查”。即必要的安全卫生知识宣教，积极改革工艺过程和革新生产设备，采用湿式作业、禁止干式作业，采取密闭、通风等防尘技术，加强个人防护措施，对防尘设施进行维护管理和定期监督检査。实践证明，这些都是一级预防的重要措施，对减少尘肺病的发生具有重要意义。

2、医疗保健措施

做好健康监护和医学筛査是二级预防的重要措施。我国法律规定，凡从事粉尘作业的职工，必须进行就业前健康检查；对在职和离职的从事粉尘作业的职工，必须根据接触不同粉尘种类和粉尘浓度的高低每隔1～3年进行一次定期健康检査。确诊的尘肺病病人，原则上应调离粉尘作业，妥善安置。粉尘作业的职业禁忌证主要有：①活动性肺结核；②慢性肺部疾病、严重的慢性上呼吸道或支气管疾病；③严重影响肺功能的胸膜、胸廓疾病；④严重的心血管系统疾病。

3、延长病人寿命，提高生活质量

对于已经患有尘肺病的病人，应积极开展三级预防，即努力防止合并症的发生，教育病人保持良好的生活习惯，不吸烟，坚持适当的体育活动，以增强肺部抵抗力；综合治疗则是我国目前预防和治疗并发症的主要方法。