流行病学

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

矽肺的病因是吸入游离二氧化硅及含游离二氧化硅的粉尘，其中石英最常见。游离二氧化硅在自然界中分布很广，是地壳的主要成分，约95%的矿石中含有游离二氧化硅。通常将接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业称为矽尘作业。常见的矽尘作业，如在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业，轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种。

接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间、防护措施以及机体的防御功能，都影响矽肺的发生及其严重程度。接触粉尘后快者不到1年，慢者10多年甚至数十年可以发生矽肺。短期内吸入大量二氧化硅粉尘，即使脱离接触，也可能在若干年后出现晚发型矽肺。一般来说，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。国外一般分三型：①速发型：接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在很短时间，甚至一年内发病，因广泛肺泡内矽蛋白沉着致急性呼吸功能衰竭，常导致死亡。②激进型：接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始接尘后5～10年发病。③普通型：接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘后20年以上发病。呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御功能较差，气道黏液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。

（二）发病机制

迄今关于矽肺发病机制仍未完全阐明，虽曾提出多种假设，如机械刺激学说、化学中毒学说和硅酸聚合学说、免疫学说等，但均只能从某一方面解释矽肺发病原因，而未能全面阐明矽肺发生的机制。目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。矽尘沉积在肺泡表面后，早期引起巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞、肺泡表面蛋白和肺泡表面活性物质增加。这些改变有助于清除尘粒和降低尘粒的毒性，减少尘粒进入肺间质的机会。在矽尘作用下，肺泡巨噬细胞吞噬矽尘后，二氧化硅表面的硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上脂蛋白中受体形成氢链，改变膜的通透性，促使膜裂解；次级溶酶体中的尘粒和水解酶被释放入胞质，使线粒体受损害，促使肺泡巨噬细胞崩解死亡；同时，矽尘与巨噬细胞质膜和溶酶体膜相互作用，引起细胞膜的脂质过氧化，过氧化物在巨噬细胞膜上蓄积，诱发细胞的不可逆损伤，最终细胞死亡。肺泡巨噬细胞破坏、崩解后，释放出多种细胞因子，包括白细胞介素Ⅰ、成纤维细胞生长因子（FGF）、肿瘤坏死因子（TNF）、转化生长因子α（TGF-α）、转化生长因子β以及NF-κB等。这些因子参与刺激成纤维细胞增生，从而促进胶原形成。另外，肺泡Ⅰ型上皮细胞在二氧化硅作用下，可发生变性肿胀及崩解脱落，当肺泡Ⅱ型上皮细胞不能及时修复时，基底膜受损，暴露间质，进一步激活成纤维细胞增生。肺泡细胞功能改变及受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，后者沉积在胶原纤维上成为结节的玻璃样物质。巨噬细胞溶解后释放的矽尘又可被其他巨噬细胞吞噬，造成细胞损伤、自溶，如此周而复始，即使脱离粉尘环境后，病变仍可持续进展。

症状

矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：

1、咳嗽、咳痰

由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有痰血。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。

2、胸痛

40%～60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。

3、胸闷、气急

程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏乏力、心悸、胃纳减退等症状。

早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。健侧或（和）两下肺可有相应的代偿性气肿或肺气肿体征。

并发症

1、肺结核

是矽肺常见的合并症，发生率约在20%～50%。尸检较生前X线片上发现得更多，约36%～75%。随矽肺病情加重，合并率增加，且出现结核空洞的比率明显增高。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。对矽肺患者威胁很大，是影响预后的主要因素之一。20世纪90年代全国尘肺流行病学调查显示，矽肺患者因呼吸系统疾病而死亡者，59.34%为肺结核。据国内外报道，死于合并结核者占46.3%～50.8%。

矽肺患者之所以容易合并结核，可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染；②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御力能；③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。

合并肺结核常伴结核中毒症状，红细胞沉降率加快，痰中可找到结核杆菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化，影响血供和抗结核药物疗效。

2、慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病

由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易继发细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。

3、自发性气胸

用力憋气或剧咳后，肺大疱破裂，造成张力性自发性气胸。因胸膜粘连，气胸多为局限性，并常被原有呼吸困难症状所掩盖，有时经X线检查才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。因肺组织和胸膜纤维化，破口常难以愈合，气体吸收缓慢。

实验室检查

诊断要点

矽肺的诊断不仅是医学问题，还涉及职业卫生和法律问题，是一项政策性很强的工作。矽肺病（硅肺病）诊断应由取得矽肺病诊断资质的医疗机构进行，参照尘肺病标准诊断和分期。

确切可靠的生产性粉尘接触史是诊断尘肺病的基本条件，应包括工作单位、工种、不同时间段接触生产性粉尘的起止时间、接触粉尘的名称和性质等。X射线后前位胸片表现是诊断的主要依据。2009年颁布的《尘肺病诊断标准》GBZ70—2009规定应根据可靠的生产性粉尘接触史，以X射线后前位胸片表现为主要依据，结合现场职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和健康监护资料，参考临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺病诊断标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区，方可作出尘肺病的诊断。尘肺患者虽可有不同程度的呼吸系统症状和体征及某些实验室检查的异常，但均不具有明确的特异性，因此只能作为尘肺病诊断的参考。临床检查和实验室检查重点是排除其他X射线胸片表现与尘肺病相类似的疾病和进行鉴别诊断。

1、X线检查

目前诊断矽肺，主要依据胸片表现。为确保胸片质量，必须使用高千伏摄影技术。国家标准GBZ70-2009，适用于国家职业病群中规定的多种尘肺的诊断。其具体标准如下：

（1）Ⅰ期尘肺

有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。

（2）Ⅱ期尘肺

有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

（3）Ⅲ期尘肺

有下列三种表现之一者：

①有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。

②有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集。

③有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。

尘肺病X线影像学改变是一个渐变的过程，有动态系列胸片可为诊断提供更为可靠的依据，因此两张及以上动态胸片方可作出确诊。但特殊情况下，有可靠的生产性粉尘接触史和职业卫生学调查资料支持，有典型的尘肺病X射线胸片改变，并有明确的临床资料可排除其他疾病，亦可考虑作出诊断。

鉴于尘肺病X射线胸片表现的非特异性，故早期轻度的X射线影像学改变，其性质及演变情况需要一定的医学动态观察期才能确定诊断。通过动态观察主要是确定其形态学改变是否是病理性的尘肺病改变以及小阴影密集度的改变。观察对象应在X射线胸片有尘肺样小阴影改变的基础上，至少有2个肺区小阴影的密集度达到0/1，或有1个肺区小阴影密集度达到1级。观察对象可根据职业健康监护技术规范的有关规定，适当缩短健康检査的周期。观察期限最长可为5年，即观察5年仍不能诊断为尘肺病者，则按一般接触粉尘作业工人进行健康监测。

尘肺病诊断结论的表述是“具体尘肺病名称+期别”，如矽肺Ⅰ期、煤工尘肺Ⅱ期等。未能诊断为尘肺者，应表述为“无尘肺”。

2、其他

结合实验室检查和非肺功能测定，以及近年来开展的纤维支气管镜检查、肺泡灌洗液分析和肺组织活检，可帮助矽肺的诊断和鉴别诊断。

鉴别诊断

1、需与矽肺结节影相鉴别的疾病有急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微石症及结缔组织病等。

2、矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别。

治疗

矽肺是严重的职业病，一旦发生，即使脱离接触仍可缓慢进展，迄今无满意的治疗方法。尘肺患者应及时调离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，包括加强营养，坚持医疗体育，增加机体抗感染能力，积极预防和治疗肺结核及其他并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、提高患者寿命、提高患者生活质量。

由于目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物，药物治疗主要是早期阻止或抑制矽肺的进展。我国学者多年来研究了数种治疗矽肺药物，如有机铝制剂、哌喹类、粉防己碱等，一般在染尘的同时应用有效，染尘后纤维化形成时上述药物投用无效。但药物应用后，胸片改善率不高且长期用药也带来许多不良反应，有待继续观察和评估。

近几年，一些地方开展了全肺大容量灌洗治疗尘肺的研究和临床治疗工作。早期通过肺灌洗排出尘肺患者肺泡内沉积的矽尘和大量的能分泌致纤维化介质的尘细胞，对近期改善患者临床症状、肺功能和X线表现有一定疗效，但对其能否改善预后、延缓或阻滞纤维化进展和长期疗效目前尚缺乏循证医学证据。

日常护理

1、一般护理

按呼吸系统疾病一般护理常规护理。

2、病室环境

保持病室环境清洁，空气新鲜，定期通风，秋冬季节防止空气对流。室内温湿度适宜，以防感冒。

3、保持呼吸道通畅

对卧床病人定时给予翻身、叩背，咳嗽剧烈者，给予止咳化痰药，必要时行超声雾化吸入，以利痰液排出。

4、卧位及给氧

对气促、胸痛者，及时给予氧气吸入，根据缺氧情况调整氧流量。病人采取坐位或半卧位，以减轻其症状。

5、病情观察

主要观察病人咳痰、呼吸困难、紫绀等情况。对晚期矽肺者应观察有无并发症的发生。

6、疗效观察

药物治疗后应密切观察其疗效及副作用。行支气管肺泡灌洗术应观察其灌洗效果及呼吸、血压情况。

7、心理护理

了解病人的心理特点，针对其心理障碍讲解疾病有关知识，鼓励病人增强战胜疾病的信心，积极配合治疗护理。

防治措施

矽肺缺乏有效特异的治疗，其病理变化是不能逆转的，从基础医学科学观点应承认矽肺是不可根治的，但可以预防。所以国际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO）提出全球消除矽肺的国际规划，到2010年使矽肺发病率显著降低，到2030年消除矽肺病。

控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。我国在防尘工作中总结出了一套较好的经验，可归纳为八个字，它就是：宣、革、水、密、风、护、管、查。

1、“宣”：是指进行宣传教育，认识粉尘对健康的危害，调动各方面的防治尘肺病的积极性。

2、“革”：是指进行生产工艺和设备的技术革新的改造，做到生产机械化、连续化、管道化、密封化、自动化，使操作工作与发尘设备尽可能隔离。

3、“水”：是指进行湿式作业，喷雾酒水，防止粉尘飞扬，这是一种容易做到的经济有效防尘降尘办法。如用水磨石英代替干磨，铸造业可在开箱前、清砂时浇水，保持场地潮湿等。

4、“密”：是指把生产性粉尘密闭起来，再用抽风的办法将粉尘抽走。

5、“风”：是指通风除尘，但通风系统内的含尘空气必须经过除尘才能排放到大气中，以免造成环境污染。

6、“护”：是指个人防护。粉尘作业工人应使用防护用品，戴防尘口罩或头盔，防止粉尘进入人体呼吸道。

7、“管”：是指加强防尘管理，建立和健全降尘防尘制度，及时更新和维修防尘设备。

8、“查”：是指定期接触粉尘的职工进行体格检查，监测环境中粉尘的浓度和督促改进。凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应立即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。