房室传导阻滞是新生儿期较常见的心律失常,根据传导阻滞的严重程度分为一度、二度、三度房室传导阻滞,根据病因又可分为先天性和后天性者。||| 流行病学 女性多
女性多于男性。
1、一度房室传导阻滞
一度房室传导阻滞在心电图上主要表现为P-R间期延长,新生儿期>0.12秒,房室比例仍保持1:1。其发病原因有先天性心脏病、心肌炎等,但临床上最常见的原因是洋地黄作用,此非停药指征,宜密切随访观察。体征除心脏第1音较低外,余无其他特殊表现。只需给予病因治疗。
2、二度房室传导阻滞
二度房室传导阻滞系窦房结的冲动不能全部传达至心室,因而造成不同程度的漏搏。心电图改变有两种类型:Ⅰ型(莫氏Ⅰ型),又称文氏型:P-R间期逐步延长,终于P波后不出现QRS波;在P-R延长的同时,R-R间期逐步缩短,而且QRS波脱漏之前、后两个P波的距离小于最短的R-R间期的两倍,多见于地高辛中毒。Ⅱ型(莫氏Ⅱ型):P-R间期固定不变,但心室搏动呈现规律性地脱漏。Ⅱ型在新生儿偶见。治疗针对原发疾病,但Ⅱ型有可能发展为三度房室传导阻滞,应予以警惕。
3、三度房室传导阻滞
三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞,此型心房与心室各自独立活动,彼此无关,心室率比心房率慢。阻滞可发生于房室结或房室束,阻滞位置越低,则心室率越慢,QRS波越宽。据统计,此型心律失常约在15000~22000个活婴中有1例。
三度房室传导阻滞分为获得性和先天性两种,前者在新生儿多见于心脏手术后造成的心肌和传导系统的损伤,偶见于严重感染所致的心肌炎症。后者多数是传导系统先天发育缺陷,常见于母亲患有结缔组织疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、皮肌炎等,由于母体产生的抗体使胎儿时期的传导系统受到损害。约30%的患儿可能与先天性心脏病有关,常见的有房室间隔缺损、右位心、纠正性大动脉转位和单心室,偶见于心内膜弹力纤维增生症。
心室率在50~80次/分的患儿可无症状,仅在体检时发现。如无其他心脏合并畸形,心脏听诊时常发现胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音和心尖区舒张期第三心音,这是由于每次心输出量较高所引起。心脏第二心音正常,无震颤和喀喇音。心率在30~45次/分时,多出现呼吸困难、气急、周围性青紫及充血性心力衰竭。心脏杂音则视有无先天性心脏病而异。
先天性完全性房室传导阻滞,在胎儿心率监测时,多持续低于100次/分,伴有先天性心脏病的胎儿还可能出现胎儿水肿,提示有心功能不全。新生儿出生后,心率持续在80次/分以下,应考虑此症。早产儿出生时心率正常,随访逐渐减慢,伴呼吸困难,应考虑高血钾的可能。窦性心动过缓与完全性房室传导阻滞在心电图上很容易鉴别。在使用洋地黄的新生儿出现药物中毒时,可发生完全性房室传导阻滞。
(一)治疗
如无任何症状则不需治疗。有症状者试用阿托品和异丙基肾上腺素仅可获得短暂心率增快。目前异丙基肾上腺素仅用于为了改善心率,作为安放起搏导管的准备。应用起搏器的指征如下:
1、充血性心力衰竭伴QRS时限延长。
2、伴有先天性心脏病需手术治疗,至少在手术过程中需安放临时起搏器。
3、新生儿心室率<50次/分,尤其是出现心源性脑缺氧综合征者,一般可先试给经静脉的起搏导管7~10天,以改善心功能,然后改用心肌电极和埋藏电池。
即使早产儿安放起搏导管也是安全的。完全性传导阻滞一旦出现心力衰竭,应立即给予地高辛和利尿剂等抗心力衰竭治疗。如患婴伴有心肌疾病,地高辛常用剂量亦可引起中毒,宜谨慎使用。
(二)预后
先天性者,患婴在出生后72小时,如一般情况良好,则新生儿期多无困难。QRS时限正常而又无先天性心脏病者,多数以后也不会发生严重问题。伴有先天性心脏病者,长期生存率只有20%左右。安放永久性起搏器者,可能死于感染、NEC或心肌病。后天性者,经积极治疗,多能治愈。
1、合理安排作息时间,避免哭闹,保证充足的睡眠。
2、合理喂养病儿,鼓励母乳喂养。
3、注意保暖,预防感染。
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