新生儿呼吸衰竭指由各种原因导致的中枢或（和）外周性的呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压（PaO2）降低和（或）动脉二氧化碳分压（PaCO2）增加，是临床重要的危重病。呼吸衰竭时患儿可有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸音降低或消失、严重的三凹征或吸气时有辅助呼吸肌参与，可有意识状态的改变。

流行病学

新生儿期以急性呼吸衰竭多见，如按患儿需要辅助通气作为诊断标准，国外有作者统计呼吸衰竭约占活产新生儿的1.8%，死亡率为11.1%。

临床类型和分类

病因与发病机制

（一）病因

1、气道梗阻

包括鼻后孔闭锁，PierreRobin综合征，声带麻痹，鼻咽肿块或囊肿，喉蹼，会厌下狭窄，气管软化症、窒息缺氧或代谢性疾病所致的吞咽障碍。

2、肺部疾病

常见有早产儿由于PS缺乏而导致的RDS、新生儿湿肺、吸入综合征、细菌或病毒感染性肺炎、气漏综合征、肺不张、肺出血、早产儿CLD等。

3、肺扩张受限

如张力性气胸、先天性膈疝、乳糜胸和胸内肿瘤引起的肺受压或扩张受限，明显的腹部膨胀所致的横膈上抬等。

4、心脏病

先天性心脏病、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症、动脉导管未闭等伴心力衰竭和肺水肿所致的呼吸功能不全。

5、神经系统及肌肉疾病

围产期窒息所致的呼吸系统抑制、早产儿频发呼吸暂停、颅内出血、脑膜炎、惊厥、中枢神经系统畸形、破伤风、膈神经麻痹、脊髓损伤、重症肌无力、药物中毒等。

（二）发病机制

呼吸衰竭的主要机制是呼吸系统不能有效地在空气血液间进行O₂和CO₂的气体交换，导致机体O₂的供应和CO₂的排出不能满足代谢的需求。肺泡内的O₂、CO₂与血液间的梯度决定了肺气体交换的效率。

1、弥散障碍

血流经肺泡毛细血管膜进行气体交换的过程是物理性的弥散过程，与单位时间内弥散量的大小、肺泡膜两侧的气体分压差，肺泡膜面积与气体弥散常数及血液与肺泡的气体接触时间相关；气体分压差或溶解度越大弥散量也越大。在肺实质病变，如RDS时，肺泡膜增厚，弥散距离增大，弥散量则减小；血液与肺泡气体接触时间过短也可影响氧的弥散。一般临床上的弥散功能障碍大都指氧的弥散障碍，而CO₂的弥散能力很强，所以肺泡二氧化碳分压（P_ACO₂）几乎与血PaCO₂相同。

2、通气功能障碍

肺泡通气量决定了CO₂的排出速率。通气功能障碍使肺泡通气量减少、PaO₂降低，同时由于排出CO₂量减少，PaCO₂增加。新生儿气道直径小，毛细支气管的平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；气管和支气管壁软弱，易于塌陷，使气道阻力增加。这些生理上的不足，加上气道黏膜的轻微炎症和水肿，将大大增加呼吸道阻力，在肺部疾病时易于发生阻塞性通气功能障碍。在中枢病变或药物使呼吸中枢抑制或受损，神经肌肉疾病累及呼吸肌，这些均使呼吸肌收缩力减弱，致吸气时肺泡不能正常扩张而发生通气不足；胸腔积液、气胸、膈疝等均限制肺泡的扩张；RDS、肺炎等使肺僵硬而不易于扩张，使肺泡通气功能受到限制通气功能障碍致PaCO₂增加，机体的代偿能力有限，常需用辅助通气治疗。在肺泡气体方程可见：随着PaCO₂增加，PAO₂即出现下降，但如给以吸氧，提高FiO₂则很易使PAO₂增加而纠正低氧血症。

3、通气血流比值失调

换气是肺泡氧与肺毛细血管网之血流中CO₂气体交换的过程。当肺泡萎陷时，血流经过肺血管而未进行气体交换，称为肺内分流；当肺泡通气正常而肺血流障碍，如肺血管栓塞或肺灌注不良时，称为无效腔通气。正常通气（V）与血流（Q）比例相适应，当出现部分肺内分流或无效腔通气时，即为通气与血流比值（V/Q）失调。当出现肺内分流时，由于CO₂的排出易通过正常肺泡通气的增加或缓冲系统所代偿，PaCO₂的增加常不明显；而由于未经肺氧合的分流血液的掺入，使PaO₂明显降低，需要吸入较高浓度的氧才能纠正低氧血症。

4、肺外分流

除呼吸系统本身病变所致的通气和弥散障碍所出现低氧和高碳酸血症外，由于新生儿早期动脉导管和卵圆孔尚未解剖性关闭，在严重肺部疾病和低氧时可并发PPHN，出现动脉导管和（或）卵圆孔水平的右向左分流，严重低氧血症与肺部病变不成比例，一般吸氧难以纠正低氧血症。

症状

1、引起呼吸衰竭的原发疾病表现

如后鼻孔狭窄者在闭嘴后不能有效呼吸；早产儿RDS在生后早期出现气急、呻吟、发绀；胎粪吸入性肺炎患儿有羊水胎粪污染和出生时窒息表现；膈疝患儿出现舟状腹体征等。

2、呼吸衰竭的早期表现

新生儿呼吸系统本身的代偿能力有限，在严重肺部疾病致呼吸衰竭将要发生前，患儿常有明显的呼吸窘迫表现，如呼吸频率增加、过度使用辅助呼吸肌参与呼吸、鼻翼扇动、发绀等；由于新生儿的胸廓顺应性好，三凹征出现特别明显。由于早产儿存在呼气时将会厌关闭以增加呼气末正压的保护机制，可在呼气时出现呻吟。由于中枢性呼吸衰竭早期无明显的呼吸窘迫表现，在临床上相对不易发现。例如，严重缺氧所致的呼吸抑制，核黄疸患儿出现的呼吸减慢等可引起肺泡通气不足，而此时的三凹征并不明显，只有从呼吸浅表或呼吸率异常减慢等线索中发现。

3、重要脏器的功能异常

新生儿呼吸衰竭除原发疾病和肺部功能异常的临床表现外，低氧、高碳酸血症、酸中毒等足以导致重要脏器的功能异常。中等程度的低氧和高碳酸血症可引起心率和心输出量的增加，而严重低氧可致心输出量降低；低氧和高碳酸血症可引起肺血管阻力增加。因低氧和高碳酸血症，可出现反应低下、嗜睡、激惹、肌张力低下等。呼吸衰竭可导致钠、水排出减少。慢性呼吸衰竭，如CLD等，由于PaCO₂增加，氧离曲线右移使红细胞携带的氧在外周更易释放。

并发症

实验室检查

血气分析

呼吸衰竭时必有血气的变化，常以动脉血气测定值作为诊断的参考。可出现PaCO₂增高或和PaO₂降低，或伴代谢性或（和）呼吸性酸中毒。

诊断要点

新生儿呼吸衰竭的诊断标准至今尚无统一的认识。其诊断可通过临床和实验室多方面的指标进行判断。

1、临床表现

三凹症、呻吟、中心性发绀、难治性的呼吸暂停、活动减少和呼吸率>60次/分。

2、实验室指标

（1）PaCO₂>60mmHg。

（2）在FiO₂为100%时PaO₂60mmHg）同时伴动脉血pH值下降（<7.25）时，常是需要进行辅助机械通气的指征。

由于VLBW儿在PaCO₂增高伴pH值下降时脑室内出血的机会明显增加，所以为预防颅内出血，常在上述机械通气的指征尚未达到前即给以辅助呼吸支持。

鉴别诊断

1、吸入综合征

多见于足月儿、过期产儿，有宫内窒息及胎粪污染羊水史，出生即有严重窒息，有呼吸后即有呼吸增快，吸气性凹陷，呼气呻吟，肺部有啰音，24～72小时好转。X线胸片有斑片状、大片状影，伴有肺气肿。

2、呼吸窘迫综合征(肺透明膜病)

多见于早产儿、剖宫产儿，出生时无窒息，出生后6小时出现进行性呼吸困难，24～48小时最严重，伴有严重发绀，肺部有啰音，重症死于出生后1～2天。X线胸片可见细颗粒网状影，或呈“白肺”。

3、湿肺

多见于足月儿、剖宫产儿，出生时有轻度窒息，出生后不久呼吸增快，无吸气性凹陷，多在24～48小时消失。X线胸片可见肺过度充气，肺纹理增强。

4、宫内肺炎

有胎膜早破史或产道感染史，出生时有窒息，复苏后即出现呼吸增快，48小时后加重，有呼气性呻吟，肺部有啰音。X线胸片可见不对称斑点状或片状影，伴有肺气肿。

5、气胸

有用呼吸器治疗史，立即有呼吸困难、发绀、心脏移位，患侧胸部隆起，呼吸音低。X线胸片可见局部或全肺不张。

6、肺出血

多见于早产儿、重症硬肿症患儿，有发绀，呼吸困难，肺部啰音增多，口鼻流出血性分泌物，或大量鲜血自口鼻涌出。实验室检查有凝血机制障碍。

7、新生儿毛细支气管炎

有上感病史，咳、喘、发热、呼吸急促、浅表，每分钟60～80次以上，肺部有哮鸣音和湿啰音。X线胸片有肺气肿及片状阴影。

治疗

呼吸衰竭治疗目标是恢复正常的气体交换，同时使并发症减低到最小程度。

1、一般治疗

对于新生儿呼吸衰竭，一般治疗包括应将患儿置于舒适的体位，对于重症呼吸衰竭需呼吸支持者，采用俯卧位可能对通气及患儿预后更为有利。胸部物理治疗，如给以翻身、拍背、吸痰等，使气道保持通畅，减少呼吸道阻力和呼吸做功，是呼吸衰竭治疗的辅助措施。对重症呼吸衰竭的营养支持、合理液体平衡对原发病恢复、气道分泌物排出和保证呼吸肌的正常做功有重要意义。

2、原发疾病的治疗

针对原发疾病的治疗，如对于RDS采用PS替代等措施；对先天性心脏病心力衰竭伴肺水肿所致呼吸功能不全应采用正性肌力药和利尿剂；对于肺部感染选用合理的抗感染治疗；有后鼻孔梗阻者给以口腔人工气道的放置等。

3、氧疗与呼吸支持

（1）吸氧：低氧血症较高碳酸血症的危害更大，故在呼吸衰竭早期应给以吸氧。常用鼻导管或面罩；头罩吸氧能获得较高浓度和较均匀的氧吸入，同时也便于精确估计FiO₂。对于早产儿应注意控制FiO₂和监测血氧，以免发生早产儿视网膜病（ROP）。应注意吸入氧的加温和湿化，以利呼吸道分泌物的稀释和排出。

（2）辅助机械通气：尽管吸氧可能纠正低氧，严重的呼吸衰竭常常需要气管插管和机械通气给以支持。机械通气已成为呼吸衰竭治疗的主要手段。

4、特殊的呼吸支持

对重症呼吸衰竭在常规呼吸支持无效的情况下，可给以较特殊的呼吸或生命体征支持。包括：

（1）高频通气：高频通气越来越多被用于急性呼吸衰竭，在应用高频通气时将平均气道压（MAP）提高至较常频呼吸机更高，这种使用方法可提高氧合，同时，心输出量并未受到影响，气漏的发生率也未增加。

（2）一氧化氮（NO）吸入治疗：呼吸衰竭的病理生理机制包括肺血管收缩，导致V/Q比值失调和低氧。通过吸入NO的方法可选择性扩张肺血管，当有通气的肺泡所支配的血管舒张时，氧合改善。

（3）液体通气：全氟化碳液体由于其理化特性与众不同，对O₂和CO₂高度溶解，对气流的阻力很低，能显著降低表面张力。以全氟化碳液体进行气体交换或部分液体通气（全氟化碳液体仅补充功能残气量，潮气量以常规呼吸机提供）能增加肺顺应性、改善氧合、降低二氧化碳分压及增加pH值。

（4）体外膜氧合（ECMO）：该技术作为体外生命支持手段能降低呼吸衰竭的死亡率，其适应证之一必须是肺原发疾病为可逆性的。ECMO原理是将非氧合血引出体外，通过膜氧合器进行氧合再进入患者循环，起到人工肺的作用。该治疗所需复杂设备、投入大量人力及费用。

日常护理

1、按新生儿重症监护一般护理常规护理。

2、病情观察

（1）密切观察神志、血压、呼吸、脉搏、体温、皮肤色泽等情况。

（2）注意有无肺性脑病症状及休克。

（3）监测动脉血气和各项化验指数变化。

3、休息与体位

取有利于呼吸的体位保持患儿安静，诊疗护理操作集中进行。机械通气时，抬高床头以患儿耐受为宜，最高不超过45°，患儿体位按俯卧位-左侧-俯卧位-右侧顺序每2小时更换1次。

4、营养

保证营养供给，重症不能自行吸吮者给予鼻饲，经胃肠道营养供给不足时应加用肠外营养。

5、用药护理

根据病情控制输液速度和总量；做好用药护理，观察药物不良反应。

6、专科护理

（1）保持呼吸道通畅，及时清除口鼻分泌物；分泌物粘稠时，给予雾化吸人，根据病情给予体位引流。加强翻身、拍背，必要时吸痰。

（2）根据血气结果及缺氧程度选择合适的给氧方式，鼻导管给氧、面罩给氧、无创CPAP或机械通气。机械通气时按相应护理常规护理。

7、健康教育

（1）指导合理喂养：进食速度宜慢，喂食时将患儿头部抬高。喂奶后直立患儿用空心掌拍背以驱除胃内空气；置侧卧位，预防呕吐及窒息。

（2）出院1个月专科门诊复查，按时进行健康体查及预防接种。

防治措施