急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂，其表面出现破损或裂纹，继而血管痉挛，血小板黏附聚集，局部血栓形成，导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引发的一组急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，是冠心病中急性发病的临床类型。主要包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死以及ST段抬高型心肌梗死，是心源性猝死的最主要原因。

流行病学

急性冠状动脉综合征在全球的发病率和死亡率高，无论在发达国家还是发展中国家，急性冠状动脉综合征都是导致死亡的重要原因之一。

世界权威医学期刊《新类格兰医学杂志》2012年l月的资料显示：目前冠心病仍是人类，尤其是高龄患者致死的最主要原因。据世界卫生组织的资料统计：目前全世界60岁以上人群的第1位死亡原因为冠心病，同时更为糟糕的是它在中青年人群中发病率及死亡率也呈急剧上升趋势。迄今我国冠心病死亡人数已上升为全球第二，仅次于印度。近5年国家卫生与计划生育委员会的临床统计资科均表明：冠心病一直位居我国致死病因的前列。专家预测到2030年时，我国的冠心病发病名将是目前的1.5倍。

临床类型和分类

1、急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。

2、近年又将不稳定型心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死合称为非ST段抬高型急性冠状动脉综合征，约占3/4；将ST段抬高型心肌梗死称为ST段抬高型急性冠状动脉综合征，约占1/4（包括小部分变异型心绞痛，往往一过性ST段抬高）。为了指导早期治疗方案（主要是再灌注策略）的制定，目前临床上更常用ST段抬高型和非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的分类。

病因与发病机制

1、冠状动脉粥样硬化

在冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成，或粥样斑块破裂出血。

2、非动脉粥样硬化性疾病

偶为冠状动脉痉挛、栓塞、炎症、先天性畸形致冠状动脉口阻塞。也可因严重休克、脱水、急性大出血、外科手术或严重心律失常等致心排血量骤降、冠状动脉灌注锐减引起。

3、诱因及危险因素

饱餐、过分激动、寒冷常可为本病的诱因。其危险因素主要包括：

（1）高血压、高血脂、糖尿病、出现胸痛症状并有心脏病或中风的家族史。

（2）老龄，肥胖或超重，吸烟，缺乏身体活动，不健康的饮食习惯。

（3）怀孕期间患有高血压，或有先兆子痫或糖尿病病史。

症状

1、先兆症状

50%~80%的患者发病前数日或数周有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急，新发心绞痛或原有心绞痛加重、发作较频、持续时间较长且服用硝酸酯类药物疗效差，心绞痛时可伴恶心、呕吐、大汗等。

2、发病时的症状

（1）心前区疼痛：典型的心绞痛位于胸骨后或左胸部，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可向左上臂、下颌、颈、背、上腹部、肩部或左前臀尺侧放射。可达10分钟以上，且休息时也可发生。

（2）胃肠道症状：可有恶心、呕吐、上腹痛。

（3）心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室性早搏。可伴乏力、头晕、晕厥等症状。

（4）心力衰竭：主要是急性左心衰，可出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心梗开始即出现右心衰表现，伴血压下降。

（5）低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20ml/h）、神志淡漠等则为休克表现。

（6）全身症状：主要表现为发热，体温一般在38℃左右，很少超过39℃。

并发症

主要是ST段抬高型急性冠状动脉综合征的并发症，可分为机械性、缺血性、栓塞性和炎症性，包括：

1、乳头肌功能失调或断裂

总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。

2、心脏破裂

少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3~4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，病人能存活数个月。

3、栓塞

发生率1%~6%，见于起病后1~2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死。

4、心室壁瘤

心室壁瘤或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5%~20%。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。超声心动图、TH放射性核素心血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。室壁瘤可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常。

5、心肌梗死后综合征

发生率约1%~5%，于心肌梗死后数周至数个月内出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，发病机制可能为自身免疫反应所致。

实验室检查

1、血常规

不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死血常规检查可无变化，急性ST段抬高型心肌梗死起病24~48小时后白细胞可增至（10~20）×10⁹L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少，红细胞沉降率增快，C反应蛋白（CRP）增高，可持续1~3周，起病数小时至2天内血中游离脂肪酸水平增高。

2、血清心肌损伤标志物

中高危组不稳定型心绞痛血浆肌钙蛋白cTnl水平可升高，但不超过正常值上限2倍；急性心肌梗死时心肌损伤标志物均会出现明显的升高，且其增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。

（1）在心肌梗死后1.5~2小时即可增高，12小时达高峰，24~48小时内恢复正常。

（2）肌钙蛋白l（cTnl）或T（cTnT），起病3～4小时后升高，cTnl于11~24小时达高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降至正常。肌钙蛋白增高是诊断心肌梗死的敏感指标。

（3）磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB，起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常。

诊断要点

医生可能根据典型的病史、临床表现，结合辅助检查进行初步诊断。目前临床上急性冠状动脉综合征的诊断标准为

1、ST段抬高型心肌梗死

剧烈胸痛持续时间>30分钟，心电图有ST段弓背向上抬高，心肌损伤标志物CK-MB升高超过参考值上限2倍以上，cTnT或cTnl阳性。

2、非ST段抬高型心肌梗死

持续的胸痛，心电图无ST段的抬高，表现为一过性或新发的ST段压低或T波低平、倒置，CK-MB升高超过参考值上限2倍以上，cTnT或cTnl阳性。

3、不稳定型心绞痛

胸痛，心电图天ST段抬高，表现为ST段压低或T波低平、倒置.CK-MB可升高，但不超过参考值上限的2倍，cTnT和cTnl阴性。

但是，对于典型的急性冠状动脉综合征，尤其是ST段抬高型心肌梗死的诊断，不能因为等待心肌损伤标志物结果而影响及时诊断，甚至延误治疗。若依靠症状、心电图不能确定诊断，此时的正确做法是：每15~30分钟重复心电图1次，一旦发现ST-T动态变化，则立即做出急性冠状动脉综合征诊断。

鉴别诊断

1、急性肺动脉栓塞

急性肺动脉栓塞可有胸痛、咯血、呼吸困难和休克，并有右心负荷急剧增加表现。应注意与右室梗死鉴别，后者不咯血、心电图为右室梗死图形、血清心肌酶明显升高等可与之区别。

2、急腹症

急性胰腺炎、溃疡病、急性胆囊炎、胆石症，均有上腹疼痛，并可伴休克。但经仔细询问病史、体格检查、心电图检查、B超检查，血清心肌酶和血尿淀粉酶测定等可以鉴别。

3、主动脉夹层

主动脉夹层起病急、胸痛剧烈，向背、肋腹、腰和下肢放射，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全表现。胸部X线平片、B超、CT、MR综合结果提示，主动脉影增宽或呈块影可以确诊，并且心电图非急性心肌梗死样改变，也无血清心肌酶升高。

治疗

急性冠状动脉综合征是内科急症，治疗结局主要受是否迅速诊断和治疗的影响。因此应及早发现、及早住院，并加强住院前的就地处理，包括。还应连续监测心电图，以发现缺血和心律失常；多次测定血清心肌标志物。

1、一般处理

（1）绝对卧床休息12~24h，一般第2天可允许床旁大便，病情不稳定或高危患者卧床时间可延长。

（2）给予吸氧。

（3）持续心电监护，动态监测心电图，尤其应该注意有无ST-T的变化，有无心律失常。监测心肌损伤标志物是否正常。

（4）禁食至胸痛消失，然后逐渐过我到善食：保持大便通畅，便时避免用力，必要时可予缓泻剂。

2、解除疼痛

主要使用吗啡，硝酸酯类（如硝酸甘油、硝酸异山梨酯），β受体阻滞剂（如美托洛尔）等药物。

3、抗血小板治疗

主要应用环氧化酶抑制剂（如阿司匹林），二磷酸腺苷受体枯杭剂（如氯吡格雷、替格瑞洛），血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂（如阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽）等

4、抗凝治疗

如无禁忌，应该常规抗凝治疗。急诊介人者应立即应用普通肝素或低分子素或比伐卢定，对保守治疗且出血风险高者优选磺达肝癸钠。

5、再灌注治疗

再灌注治疗分为溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）三大类。

（1）溶栓治疗

是医生一般通过静脉注射的方式，将尿激酶、链激酶、阿替普酶等溶栓药物注射在需要血栓堵塞的动脉中，以溶解血栓、疏通血管，达到减轻患者症状并改善患者预后的目的。动脉注射即冠状动脉内给药，只用于介入性诊治过程中并发的冠状动脉内血栓栓塞。由于首选治疗方式直接PCI技术目前尚难以在我国普遍应用，溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍是ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗的重要手段。

发病3h内行溶栓治疗，其临床疗效与直接PCI相当。发病3~12h行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12~24h，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。ST段抬高型心肌梗死发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。对于估计在2h内无法进行PCI的单位，不能因为等待PCI或转运患者去其他有条件进行PCI的单位，而延误溶栓时间，此时正确的方案是进行溶栓。目标是要求入院至开始溶栓治疗的时间，也就是门一针时间（doortoneedle）<30min。

（2）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）

是指医生在患者已经堵塞的血管中介入特制的支架或球囊，利用支架或扩张后的球囊将已经脱落的斑块支起，重新使其稳定的手术治疗方法。PCI可快速有效开通梗死相关动脉，是ST段抬高型心肌梗死急性期的首选治疗之一。

（3）冠状动脉旁路移植术（CABG）

俗称心脏搭桥术，是医生取病人本身的血管（如胸廓内动脉、下肢的大隐静脉等）或者血管替代品，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血液绕过狭窄的部分，到达缺血的部位，以改善心肌血液供应。下列患者可考虑进行紧急CABG：实行溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛；CAG显示高危冠状动脉病变（左主干病变）；有心肌梗死并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所引起的严重二尖瓣反流。

6、治疗并发症

主要为对症治疗，包括给药、介入治疗以及外科手术等。

（二）预后

急性冠状动脉综合征是由危险程度和预后不同的一系列不同临床表现组成，也可能是疾病进展的不同阶段，其中不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死若未及时治疗，可能进展成非ST段抬高型心肌梗死。

急性心肌梗死患者的预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否早期及时有关。急性期住院病死率过去一般为30%左右，采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，住院90min内施行介人治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在第1周内，尤其在数小时内，发生恶性心律尖常、休克成心力衰竭者，病死率更高。非ST段抬高型心肌梗死近期预后虽佳，但远期预后则较差。非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者经急性期处理、病情稳定后，仍可能因冠脉粥样硬化病变持续发展，而引起心肌缺血事件复发。因此患者应坚持长期的治疗，积极控制危险因素以及健康的生活方式，以达到综合防治。

日常护理

1、一般护理

（1）休息与运动

发病12小时内应绝对卧床休息，限制探视，卧床休息及有效睡眠可以降低心肌耗氧量和交感神经兴奋性，有利于缓解疼痛。病情稳定后，应鼓励早期活动，活动量的增加应循序渐进。近年提倡急性心肌梗死恢复后，进行康复治疗，逐步做适当的体育锻炼。

（2）饮食护理

患者需禁食至胸痛消失；然后（一般为起病后4~12小时内）给予流质、半流质饮食，以减轻胃扩张；随后过渡到低脂、低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。所有患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。患者需忌烟忌酒，忌食过于油腻、刺激性食物。

（3）生活与卫生

环境需要保持安静。同时，患者需要保持良好的卫生和生活习惯，定期做好清洁，生活要规律，不能过度疲劳。

2、心理护理

患者需保持心情平静和积极乐观的心态，避免出现消极恐惧以及情绪过激引起再发。

3、用药护理及病情监测

严格遵医嘱用药，密切观察相关不良反应。

4、病情监测

做好病情监测，遵医嘱第期复查，及时了解病情预后及危险因素。

5、复诊须知

患者需携带上次发病时的病例及包括心电图、血清心肌损伤标志物等相关检查结果报告，以便医生更好地了解病情发展状况。

防治措施