流行病学

全球患病率约为4%～20%，是第4位死因。我国40岁以上人中患病率为8.2%，预计到2020年将上升至第3位，年死亡率高达128万。如能及早防治，可有效制病情，减缓疾病进展，改善生活质量。

临床类型和分类

病因与发病机制

1、危险因素

吸烟是慢阻肺最常见危险因素。约1/6的患者从未吸烟，与其他危险因素，如生物燃料、职业环境或室内外空气污染导致的烟雾、粉尘及其他有害颗粒有关。其发病可能还与遗传易感性有关。其他危险因素为被动吸烟、气道高反应性、反复呼吸道感染、出生时低体重或幼年营养不良、家族史和不良的社会经济状况等。

2、病因与发病机制

（1）慢性炎症反应

很多研究显示，慢阻肺气道壁和肺实质内存在以中性粒细胞、巨噬细胞和CD8⁺T淋巴细胞浸润为主的不同程度的慢性炎症，急性发作期较稳定期更为明显。其机制尚不十分清楚，可能与激活的巨噬细胞、上皮细胞或CD8⁺T淋巴细胞释放的化学趋化因子有关，其中主要的中性粒细胞趋化因子有IL-8、白三烯B₄（LTB₄）和肿瘤坏死因子TNF-α，与炎症细胞之间存在复杂的相互作用，引起慢性气道炎症。

（2）蛋白酶和抗蛋白酶失衡

大量研究表明，慢阻肺患者体内存在蛋白酶和抗蛋白酶失衡。一方面气道和肺实质蛋白酶[中性粒细胞弹性蛋白（NE）和基质金属蛋白酶（MMP）]增加，活性增强。NE是由中性粒细胞产生的一种中性丝氨酸蛋白酶能引起肺弹力纤维破坏，刺激黏液分泌，增加基底膜通透性，刺激内皮细胞释放IL-8和巨噬细胞释放LTB₄，加重炎症反应。MMP是一组由中性粒细胞、巨噬细胞和气道内皮细胞分泌的内源性多肽酶，能降解肺实质细胞外基质。另一方面抗蛋白酶缺乏、不足或部分失活可加重慢阻肺发生。α₁-抗胰蛋白酶（α₁-AT）是由肝脏分泌对抗NE的主要抗蛋白酶，慢阻肺气道上皮细胞液体层中α₁-AT减少。当感染或炎症反应引起弹性蛋白酶负荷增加时，弹力纤维分解，肺泡壁破坏从而形成肺气肿。其他蛋白抑制剂大部分在肺局部产生。分泌型白细胞蛋白抑制剂（SLPI）是气道内最主要的弹性蛋白酶抑制剂，可较α₁-AT更有效地抑制中性粒细胞介导的蛋白分解。组织金属蛋白酶抑制剂（TIMP）是基质金属蛋白酶内源性抑制物，主要存在于肺泡上皮液体层中。气道和肺实质慢性炎症时，炎症细胞产生蛋白酶增加、活性增强，超过抗蛋白的效量和活性时，引起弹力纤维破坏，促使肺气肿形成。

（3）氧化抗氧化失衡

慢阻肺患者肺部氧化剂来源有外源性和内源性。外源性主要源于烟雾和空气污染，内源性主要为巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞释放的氧自由基。氧化应激引起气道上皮损伤主要是由于自由基与细胞膜或脂蛋白上多价不饱和脂肪酸侧链发生反应形成脂质过氧化，该反应又能产生新的自由基，形成链式反应，持续损害细胞膜。另外氧化应激还能导致抗蛋白酶失活、黏液过度分泌、移行至肺部的中性粒细胞数量增加和变形能力降低，导致气道中潴留增多、促炎介质（IL-6、IL-8和NO）的基因表达增多。组蛋白去乙酰化酶活性降低导致糖皮质激素抗炎作用下降。

机体抗氧化系统中主要的抗氧化剂是谷胱甘肽，同时还有气道以及上皮细胞内的氧化还原酶类。TNF-α或氧化剂作用于线粒体产生反应性氧自由基（ROS），参与核因子NF-κB和氧化还原敏感性转录因子活化蛋白-1（AP-1）的活化。细胞内谷胱甘肽降低量与氧化型谷胱甘肽的比值能调节NF-κB和AP-1的活化，随后导致抗氧化剂保护性基因以及促炎基因的共表达，当氧化剂作用超过抗氧化剂作用时即损伤组织，这在机体对烟雾的炎症反应中是非常关键的。

（4）气道重塑及其机制

气道壁和肺实质的慢性炎症引起组织破坏，损伤修复最终导致气道壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱和气流受限。细胞外基质（ECM）和成纤维细胞在气道重塑中起关键作用，生长因子在平滑肌细胞增殖及ECM沉积中起重要作用。与气道重塑关系较密切的生长因子有转移生长因子-β（TGF-β）、表皮生长因子（EGF）、基本的成纤维细胞生长因子（bFGF）及胰岛素样生长因子（IGF）等。生长因子平时多无活性，炎症细胞释放的蛋白酶或化学因子可将无活性生长因子前体转为活性型。生长因子的释放与炎症因子几乎同步，提示组织细胞和ECM的增殖在疾病过程中不断进行。

（5）遗传

慢阻肺患者的子代和同卵双胞胎中该病发病率高于一般人群，提示与遗传有关。已知与慢阻肺可能有关的基因主要有α₁-AT基因、维生素D结合蛋白基因、TNF-α基因、线粒体环氧化物水解酶（mEPHX）基因、谷胱甘肽-S-转移酶（GSTs）基因、细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD）基因和基质金属蛋白酶基因等，但除α₁-AT的ZZ型与肺气肿以及肺功能的下降肯定有关外，其他尚存争议，有待进一步研究。

症状

多于中年发病，好发于秋冬寒冷季节。症状为慢性咳嗽、咳痰，少数可仅咳嗽不伴咳痰，甚至有明显气流受限但无咳症状。痰为白色泡沫或黏液性，合并感染时痰量增多，转为脓痰。典型症状为气促或呼吸困难，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，甚至发生于日常活动和休息时。晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等，合并感染时可咳脓痰或咯血。后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。

早期体征可不明显，仅在急性发作期背部或肺底闻及干、湿啰音。随着疾病进展可出现桶状胸，辅助呼吸肌（如斜角肌及胸锁乳突肌）参与呼吸，重症可见胸腹矛盾运动及剑突下心脏搏动。低氧血症时可出现黏膜及皮肤发绀，伴二氧化碳潴留者可见球结膜水肿。伴右心衰竭者可见下肢水肿，腹部触诊肝脏增大。胸部叩诊过清音，心浊音界缩小，肺肝界降低。听诊两肺呼吸音减低，呼气延长，有时可闻干啰音或湿啰音，心音遥远，并肺动脉高压时P₂＞A₂。

并发症

1、并发症

（1）自发性气胸

肺气肿患者并发自发性气胸时，常因肺野透亮度高和肺大疱存在，气胸体征可不典型，需胸部CT明确诊断。

（2）呼吸衰竭

呼吸功能严重受损时可出现呼吸衰竭。有些重症患者处于代偿期，呼吸道感染、不适当氧疗、中断吸入治疗、镇静药过量或外科手术等，可诱发急性呼吸衰竭，也称慢性呼吸衰竭急性加重或失代偿。

（3）慢性肺源性心脏病和右心衰竭

心功能代偿期，可无右心衰竭表现。当病变进行性加重，动脉血气恶化时，可显著增高肺动脉压并加重心脏负荷，加上心肌缺血和代谢病变等因素，可诱发右心衰竭。

（4）继发性红细胞增多症

慢性缺氧引起红细胞代偿性增多，全血容量增加、血黏度增高，从而引起头痛、头晕、耳鸣、乏力等症状，易并发血栓栓塞。

2、合并症

目前认为慢阻肺是全身性疾病，常与其他疾病合并存在，合并症影响疾病进程，常见合并症有心脏病（主要包括缺血性心脏病、心力衰竭、心房颤动和高血压，可一种或几种合并存在）、骨骼肌功能障碍、骨质疏松、焦虑抑郁、肺炎、肺癌、糖尿病和代谢紊乱综合征等。合并症的治疗与没有慢阻肺者相同。

实验室检查

1、痰培养

并发感染时，涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等，革兰阴性杆菌的比例高于社区获得性肺炎。

2、血常规

部分急性发作者血白细胞增多。慢性缺氧者血红蛋白升高，并肺心病者血黏度增高。

3、其他

早年出现严重肺气肿者α1-抗胰蛋白酶量或活性可能降低，该病多见于白种人。

4、动脉血气分析

FEV₁＜40%预计值及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应行动脉血气分析。血气异常首先表现为轻中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。

诊断要点

根据吸烟等高危因素接触史，呼吸困难、慢性咳嗽或多痰等症状可考虑COPD的临床诊断，确诊需行肺功能检查。吸入支气管舒张剂后FEV₁/FVC＜70%是COPD诊断的必备条件。但也有少数患者并无咳嗽、咳痰，仅在肺功能检查时发现FEV₁/FVC＜70%，在除外其他疾病后，也可诊断为COPD。

鉴别诊断

1、哮喘

通常早年（童年）发病，症状变异大，夜间或清晨症状明显，常同时有过敏性鼻炎和（或）湿疹，有家族史，气流受限大多可逆。

2、充血性心力衰竭（CHF）

肺底湿啰音，胸片或胸部CT示心脏扩大，肺水肿，肺功能示限制性通气功能障碍。

3、支气管扩张

临床表现为大量脓痰，通常有细菌感染，肺部粗糙湿啰音，杵状指，胸片或胸部HRCT示支气管扩张，支气管壁增厚。

4、肺结核

各年龄均可发病，胸片示肺部有浸润或结节表现，微生物学检查可确诊，有结核接触史。

5、闭塞性细支气管炎

发病多为年轻不吸烟者，可能有风湿性关节炎病史，呼气相CT示肺低密度结节灶。

6、弥漫性泛支气管炎

大多数为男性非吸烟者，几乎都有鼻窦炎，胸片或胸部HRCT示弥漫性小叶中央性斑片影和过度充气。

治疗

（一）治疗

慢阻肺管理目标分短期目标和长期目标，短期目标为减轻症状，提高运动耐量和改善健康状态；长期目标包括预防疾病进展，防治急性加重，减少病死率，防治并发症和减少治疗不良反应。临床处理共分四部分，分别为病指评估和检测减少危险因素、稳定期治疗和急性加重期治疗。

1、病情评估和监测

应根据气流受限严重度分级、临床症状、未来急性加重、住院和死亡风险以及合并症急性综合评估。

（1）慢阻肺气流受限严重度分级

根据支气管舒张剂后测得的FEV₁预计值百分比将其分为4级。慢阻肺气流受限严重度分级（GOLD分级）如下：

①1级（轻度）

FEV₁/FVC＜70%，FEV₁≥80%预计值。

②2级（中度）

FEV₁/FVC＜70%，50%≤FEV₁＜80%预计值。

③3级（重度）

FEV₁/FVC＜70%，30%≤FEV₁＜50%预计值。

④4级（极重度）

FEV₁/FVC＜70%，FEV₁＜30%预计值。

（2）慢阻肺综合评估

2011年GOLD推荐根据慢阻肺气流受限严重度分级、急性加重次效、调整的英国医学研究委员会呼吸困难评分（mMRC）和CAT（慢阻肺评估试验）将其分为A、B、C、D4组。

（3）慢阻肺分期

分为急性加重期与稳定期。2011年GOLD将慢阻肺急性加重期（AECOPD）定义为一种急性起病过程，特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，需要改变药物治疗，包括增加支气管舒张剂的种类和剂量，使用抗生素或全身糖皮质激素。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

2、稳定期治疗

（1）药物治疗

现有药物治疗可以减少或者消除症状、提高运动耐力、减少急性发作次数和严重程度以及改善健康状态。吸入治疗为首选，必须教会患者正确使用各种吸入器，有助于改善依从性和治疗效果。2011年GOLD推荐按病情分组治疗，根据患者症状和严重度、急性加重风险、药物可获得性和对药物反应选择个体化治疗方案。

①支气管扩张药

常用β₂受体激动药、胆碱能受体阻断药或甲基黄嘌呤类。联合应用有协同作用，长效制剂优于短效。主要是舒张支气管平滑肌及减少肺过度充气，尽管FEV₁的改善很少，但能减少残量、减缓运动中肺动态过度充气，从而减轻呼吸困难。慢阻肺越严重，IC改变较FEV₁改变越重要。

②吸入糖皮质激素

在反复性加重（每年2次或以上）和严重气流受限（FEV₁＜50%预计值），长效支气管扩张药不能控制时推荐使用。不推荐长期单一吸入糖皮质激素，因其疗效不如联合吸入糖皮质激素和长效受体激动药。

③磷脂酶4（PDE4）抑制剂

推荐用于慢性支气管炎，重度和极重度气流受限伴有反复急性加重，不能被长效支气管扩张药控制者。

④全身糖皮质激素应用

对慢阻肺稳定期患者，不推荐长期口服糖皮质激素治疗。

⑤祛痰和镇咳

单纯祛痰剂仅用于痰黏难咳者，不推荐规则使用。镇咳药可能不利于痰液引流，应慎用。

⑥抗氧化剂

应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可降低反复加重的频率。

⑦免疫调节剂

对减少急性加重频率及其严重程度可能具有一定的作用。

⑧疫苗

流感疫苗可减少急性加重的严重度和死亡率，可每年给予1次（秋季）。推荐＞65岁或＜65岁且FEV₁＜40%预计值的慢阻肺患者使用肺炎球菌疫苗，每5年1次。

⑨中医治疗

某些中药具有祛痰、舒张支气管、免疫调节等作用值得深入研究。

（2）非药物治疗

主要包括呼吸康复、氧疗、手术和无创机械通气（NPPV）治疗。目前认为部分缓解期患者，特别是白天有明显高碳酸血症者应用可以延长生存期，减少住院风险，但对生活质量的改善不明显。

①康复治疗

包括健康教育、运动锻炼、营养支持、物理治疗和心理治疗等。有研究发现营养支持联合体育锻炼较单纯营养支持能更好地增加患者无脂群含量。推荐根据每个患者特点制订个体化康复计划。

A、患者教育与管理：主要包括对慢阻肺认知和劝告患者避免危险因素，掌握一般和某些特殊的治疗方法，特别是正确使用吸入药物，简单处理急性发作。

B、运动锻炼：包括呼吸训练，如深慢缩唇腹式呼吸，呼吸阻力负荷锻炼和经面罩负压通气等。

C、营养治疗：营养干预应着重预防和早期治疗，以防止能量失衡。最初应该是改变患者的饮食习惯，然后分数次给予高能量营养品，以避免食欲下降和高热量负荷所致通气需要增加。

D、其他物理治疗（如咳嗽训练）：深吸气至肺总量后用力咳嗽、翻身拍背帮助患者咳痰，痰液振荡器等也可促进患者清除分泌物。

②长期氧疗

可以提高患者生存率，改善活动能力、睡眠和认知能力。氧疗指征包括以下几个方面：

A、呼吸空气时PaO₂≤55mmHg或动脉血氧饱和度（SaO₂）≤88%，有或无高碳酸血症。

B、PaO₂55～60mmHg，或SaO₂=88%，并有肺动脉高压、肺心病、右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容＞55%）。一般是经导管吸入流量1.0～2.0L/min氧气，吸氧持续时间＞15小时/天，以便使患者在静息状态下达到PaO₂≥60mmHg（SaO₂升至90%），维持重要器官功能，保证组织氧供。

③外科手术

分肺外手术和肺本身手术两个方面。肺外手术的术后肺部并发症可增加2.7～3.7倍，术野离膈肌越远肺部并发症越少。术前戒烟至少4～8周联合规范治疗，可减少术后并发症。早期活动、深呼吸、间歇正压呼吸、有效止痛可减少术后并发症。针对肺本身的常规肺减容手术适应证为FEV₁＜35%预计值；放射性核素肺通气灌注扫描和HRCT证实不均匀肺气肿，且切除部位病变严重；RV或FRC＞220%预计值；TLC＞125%预计值；PaCO₂＜55mmHg；年龄＜75岁。肺减容手术对上叶严重不均质肺气肿伴运动能力差的患者更有效。虽然没有足够的证据支持常规肺减容术，但是越来越多的研究表明经纤支镜肺减容术具有创伤少、患者易于接受等特点，值得进一步研究。

3、急性加重期治疗

增加支气管扩张药种类和剂量；口服或静脉给予茶碱和激素；有感染征象者用抗生素；应用NPPV支持呼吸功能，可减少气管插管、住院天数，甚至降低死亡率。

（1）确定AECOPD原因

常见原因是感染，主要是病毒、支原体、衣原体和细菌感染。后者中肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎克雷伯杆菌等革兰阴性杆菌是最常见的病原菌。也有1/3诱因不明，肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症、心律失常等可以引起与AECOPD类似的症状，需加以鉴别。血液生化检查有助于确定引起AECOPD的其他原因，如电解质紊乱（低钠、低钾、低氯和低钙、低磷血症等）、糖尿病危象或营养不良（低白蛋白）等，并可发现并发的代谢性酸碱失衡。

（2）诊断和评估严重度

AECOPD分级目前尚无一致意见，可参考以下标准，Ⅰ级在家治疗；Ⅱ级需要住院治疗；Ⅲ级为急性呼吸装竭。PEF＜100L/min或FEV₁＜1.0L提示严重加重。重症患者难于接受肺功能检查，可及时分析动脉血气，海平面大气压吸空气时PaO₂＜8.OkPa（60mmHg），SaO₂＜90%，伴或不伴PaCO₂＞6.7kPa（50mmHg）提示呼吸衰竭。

①AECOPD入院指征

A、基础病变为重度或极重度慢阻肺。

B、症状明显加重，如突然出现静息状态的呼吸困难。

C、出现新体征，如发绀、周围性水肿等。

D、初始治疗无效。

E、出现严重并发症或合并症。

F、新发心律失常。

G、年迈或缺少家庭支持者。

②ICU收治指征

A、严重呼吸困难，经治疗不缓解。

B、嗜睡、淡漠、昏迷者。

C、持续或进行性加重的低氧血症[PaO₂＜5.3kPa（40mmHg）]和（或）氧疗和NPPV后，仍然出现严重或进行性加重的呼吸性酸中毒（pH＜7.25）者。

D、需要有创机械通气。

E、血流动力学不稳定，需要血管活性药物治疗者。

（3）院外治疗

AECOPD早期可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定转院的最佳时机。其中包括适当增加以往所用支气管扩张药的量和频度，使用储雾器或射流雾化器增进疗效。适合使用抗胆碱药物者立即加用。对更重的病例，可以给予数天较大剂量雾化吸入治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵。在急性加重期使用全身糖皮质激素可以缩短恢复时间，改善肺功能和动脉血气，减少早期复发的风险。可给予泼尼松口服治疗；不能口服者静脉治疗；无酸血症患者可考虑雾化或定量压力气雾剂（MDD）+储雾器吸入糖皮质激素。延长给药时间不能增加疗效，反而增加不良反应。出现脓痰伴痰量增加或气急加重时应给予抗生素治疗。

（4）住院治疗

AECOPD病情严重者需住院治疗，可给予如下处理：根据症状、动脉血气和胸片等评估病情严重度；合理氧疗并于30分钟后复查动脉血气；应用支气管扩张药，可考虑静脉加用茶碱类药物；口服或静脉加用糖皮质激素；密切观察细菌感染征象，积极、合理地使用抗生素；考虑NPPV；在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质。注意补充营养，不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养。对卧床、红细胞增多症或脱水的患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史均需考虑使用肝素或低分子肝素。积极排痰治疗。识别并治疗合并疾病（冠心病、糖尿病等）及并发症（休克、弥散性血管内凝血、上消化道出血、肾功能不全等）。

（5）呼吸支持治疗

①氧疗

指征同稳定期，无严重合并症的AECOPD患者氧疗后较易达到满意氧合水平（PaO₂＞60mmHg或SaO₂＞90%），但有可能发生潜在的CO₂潴留。给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩。氧疗30～60分钟后应复查动脉血气以确认氧合满意而未引起CO₂潴留或酸中毒。

②NPPV

应用指征为上述治疗后仍有呼吸性酸中毒，pH＜7.36和PaO₂＞6～8kPa（45～60mmHg）或持续存在严重呼吸困难。NPPV后，如果pH＜7.25，应该作好插管准备。如有NPPV禁忌证，应考虑立即建立人工气道并收入监护病房。NPPV排除标准（符合下列条件之一）为呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心肌梗死）；嗜睡、神志障碍及不合作者；误吸者（吞咽反射异常、严重上消化道出血）；痰液黏稠或有大量气道分泌物；近期曾行面部或胃食管手术；头面部外伤，固有的鼻咽部异常；极度肥胖；严重胃肠胀气。随着NPPV技术的提高，一些禁忌证如嗜睡、心血管系统功能不稳定等成为相对禁忌证，可试用NPVV，但需加强监护。

③有创机械通气

在积极药物治疗或NPPV后，呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱异常和（或）神志改变时宜用有创机械通气。有创机械通气具体应用指征如下：

A、严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸。

B、呼吸频率＞35次/分。

C、危及生命的低氧血症，PaO₂＜40mmHg或PaO₂/FiO₂＜200mmHg。

D、严重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）及高碳酸血症。

E、呼吸抑制或停止。

F、嗜睡，神志障碍。

G、严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）。

H、其他并发症（代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液）。

I、NPPV失败或存在NPPV的禁忌证。

对决定终末期慢阻肺是否使用机械通气时还需参考病情好转的可能性、患者自身意愿及强化治疗的条件。因慢阻肺广泛存在内源性呼气末正压（PEEPi），为减少因PEEPi所致吸气功耗增加和人机不协调，可常规加用适当水平（4～8cmH₂O，约为PEEPi的70%～80%）外源性呼气末正压（PEEP）。慢阻肺撤机常会遇到困难，需设计和实施周密方案。病情好转后采用NPPV序贯治疗可用于早期脱机，并取得良好效果。

4、预防病情进展和急性发作

应劝告患者尽可能避免接触危险因素。戒烟是降低慢阻肺发生危险、阻止病情进展（不能使损害逆转）最经济有效的方法。另外应尽可能消除、减少和（或）控制吸入粉尘气体，采取措施减少和（或）避免室内外空气污染。预防接种疫苗和康复锻炼也可取得事半功倍的效果。

（二）预后

慢性阻塞性肺疾病预后与病情轻重和合理治疗有关。积极治疗可延缓病情发展。

日常护理

1、休息与活动

患者采取舒适的体位，晚期患者宜采取身体前倾位，使辅助呼吸肌参与呼吸。视病情安排适当的活动量，活动以不感到疲劳、不加重症状为宜。室内保持合适的温湿度，冬季注意保暖，避免直接吸入冷空气。

2、加强营养

患者反复呼吸道感染、呼吸困难而使能量消耗增加，进食量不足可引起营养不良。应向患者及家属解释摄取足够营养对满足机体需要、保持和恢复体力的重要性，强调营养不良、维生素A缺乏、维生素C缺乏会使呼吸道防御能力下降、黏膜上皮细胞修复功能减退，从而可促使疾病的发生和发展。应给予高热量、高蛋白质、高维生素饮食，避免产气食物摄入，以防腹胀，使膈肌上升而影响肺部换气功能。呼吸困难伴有便秘者，应鼓励多饮水，多食含纤维素高的蔬菜和水果，保持大便通畅。

3、病情观察

观察咳嗽、咳痰，呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。

4、氧疗护理

呼吸困难伴低氧血症者，遵医嘱给予氧疗。一般采用鼻导管持续低流量吸氧，应避免吸入氧浓度过高而引起二氧化碳潴留。长期持续低流量吸氧不但能改善缺氧症状，还有助于降低肺循环阻力，减轻肺动脉高压和右心负荷。氧疗有效的指标为患者呼吸困难减轻、呼吸频率减慢、发绀减轻、心率减慢、活动耐力增加。

5、用药护理

遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药、止咳、祛痰药物，注意观察疗效及不良反应。不宜选用强烈镇咳药如可待因，以免抑制咳嗽中枢，加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。

6、促进排痰

指导患者深吸气后有意识咳嗽，协助患者翻身，并辅以拍背，酌情采用胸部物理治疗，如胸部叩击、体位引流、吸痰等，以利排痰，保持气道通畅。超声雾化吸入使药液直接吸入呼吸道局部，消除炎症、减轻咳嗽、痰液稀释、帮助祛痰。

7、呼吸功能锻炼

护理人员应指导患者进行缩唇呼气、腹式呼吸、膈肌起搏（体外膈神经电刺激）、吸气阻力器等呼吸锻炼，以加强胸、膈呼吸肌肌力和耐力，改善呼吸功能。

（1）缩唇呼吸

缩唇呼吸是通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间，增加气道压力，延缓气道塌陷的呼吸方式。患者闭嘴经鼻吸气，然后通过缩唇（吹口哨样）缓慢呼气，同时收缩腹部，吸气与呼气时间比为1：2或1：3。

（2）膈式或腹式呼吸

患者可取立位、平卧位或半卧位，两手分别放于前胸部和上腹部。用鼻缓慢吸气时，膈肌最大程度下降，腹肌松弛，腹部凸出，手感到腹部向上抬起。呼气时用口呼出，腹肌收缩，膈肌松弛，膈肌随腹腔内压增加而上抬，推动肺部气体排出，手感到腹部下降，可以在腹部放置小枕头或来锻炼腹式呼吸。缩唇呼吸和腹式呼吸每天训练3～4次，每次重复8～10次。

8、心理护理

COPD患者因长期患病，社会活动减少，经济收入降低等，极易形成焦虑和压抑的心理状态。护理人员应详细了解患者及其家庭对疾病的态度，关心体贴患者，了解患者心理、性格、生活方式等方面因患病而发生的变化，与患者和家属共同制定和实施康复计划，消除诱因、定期进行呼吸肌功能锻炼，增战胜疾病的信心。

9、健康指导

（1）疾病知识指导

使患者了解COPD的相关知识，劝导患者戒烟；避免粉尘和刺激性气体的吸入；避免和呼吸道感染患者接触，尽量避免去人群密集的公共场所。指导患者要根据气候变化，及时增减衣物，避免受凉感冒。

（2）心理疏导

引导患者适应慢性病并以积极的心态对待疾病，培养生活兴趣，如听音乐、培养养花种草等爱好，以分散注意力，减少孤独感，缓解焦虑、紧张的精神状态。

防治措施