肠道菌群失调产生的内毒素是肝癌发生的推手

肝组织是肝癌发生的重要原因。 近年来，大量研究表明，肠道菌群的变化和肠道细菌产生的内毒素在肝病的发生和发展中，特别是在脂肪肝向肝纤维化和肝癌的进展中，起着重要的作用。 。 贾伟教授发现了拟杆菌。 和寻常的拟杆菌，desulfovibriospp。 是细菌产生LPS。 通过饮食和益生菌，有针对性地富集和生产LPS和与肝病理特征呈负相关的有益细菌，抑制LPS产生和与肝病理特征呈正相关的有害细菌来恢复肠道微生态，可能是预防和预防新的疾病的策略。 治疗慢性肝病和肝癌。 内容如下。 在肝纤维化和肝癌的过程中，

脂肪肝疾病（NAFLD）和非酒精性脂肪肝疾病（NASH）是西方国家引起肝脏疾病的首要原因。 在过去的20年中，非酒精性脂肪肝的患病率增加了一倍。 在中国，非酒精性脂肪肝已取代病毒性肝炎成为第一大主要肝病。 如何有效地预防和治疗非酒精性脂肪肝已经成为国际研究的热点。

nafld的病理过程是恶化和恶化的过程。 从最初的单纯性脂肪病变（脂肪变性）到非酒精性脂肪性肝炎（NASH），它可以进一步发展为肝纤维化/肝硬化（肝硬化），甚至是肝细胞癌（HCC）。 近年来，大量研究表明，肠道菌群的变化和肠道细菌产生的内毒素在肝病的发生和发展中起着重要作用。 早在2008年，我们就在自然界中进行药物审查。在过去的八年中，基于调节肠道菌群策略的疾病治疗和研究在世界范围内兴起。 肠道菌群正日益成为干预包括肝脏疾病在内的代谢性疾病的重要目标。

最近，我们（贾玮教授的实验室）使用了最新的国际小鼠肝癌模型，该模型与人类非酒精性脂肪性肝病的进展高度相似，由纳什-hcc C57BL / 6J小鼠模型诱导 通过链脲佐菌素和高脂饮食，研究肝癌过程中肠道菌群和脂多糖的变化。 模型小鼠在6周后发展为脂肪肝，在8周后发展为脂肪肝，在12周后发展为肝纤维化，在20周后发展为肝癌。 研究人员在上述四个时间点收集了小鼠的粪便，并通过16S rDNA焦磷酸测序分析了肝脏疾病进展过程中肠道菌群的变化。

研究的结果表明，在肝脏疾病的不同病理阶段，小鼠的肠道细菌显示出逐渐变化。 在大门口，菌落和放线菌的相对丰度与对照组相比显着增加，然后随着肝病的进展而降低，而拟杆菌和变形杆菌的相对丰度与对照组相比显着降低，并逐渐降低。 随着肝病的进展而降低，而巩膜和拟杆菌的比例随着肝病的进展而增加； 在种子水平上，Atobium spp。，Bacteroides spp，寻常的Bacteroides vulgatus，Bacteroides酸菌，Bacteroides菌，Clostridium coleatum，Xylanolyticum和Desulfovibrio spp。 在模型组中明显增加。 对

的进一步相关性分析表明，发现了一些有益细菌，如akkermansiaspp。，christensella spp。，coprococcus physferdium phytofermentans，乳杆菌智能，Morella spp。，ocillibater spp。，paraprevotellaspp。和parasutterella sp。 与血浆，肝脏，粪便LPS和病理生理指标呈负相关，如肝脏重量与体重的比值，血浆总胆汁酸，肝脏总胆汁酸，血糖和甘油三酸酯水平，以及一些可能的病原菌，如异位蛋白 菌，酸性杆菌，统一杆菌，寻常杆菌，硬脂梭菌，解纤梭菌和脱硫弧菌菌种与血浆，肝脏，粪便LPS以及病理生理指标（如肝脏重量与体重的酸总比）呈正相关。 ，肝脏总胆汁酸，血糖和甘油三酸酯水平。 拟杆菌属 和寻常的拟杆菌，desulfovibriospp。 是产生LPS的细菌。 研究结果揭示了非酒精性脂肪肝发展为肝癌过程中几个关键结节的肠道菌群动态变化，并观察了肝病过程中肠道菌群与宿主之间的相互作用以及肝癌的发生和发展。 发育，表明肠肝轴在肝病的发生和发展中起重要作用。 通过饮食和益生菌，有针对性地富集和生产LPS和与肝病理特征呈负相关的有益细菌，抑制LPS产生和与肝病理特征呈正相关的有害细菌来恢复肠道微生态，可能是预防和预防新的疾病的策略。 治疗慢性肝病和肝癌。