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为什么现在一些年轻人也会得心肌梗死？
2020-11-13 09:01阅读(60)
为什么现在一些年轻人也会得心肌梗死？:在很多眼眼里，心肌梗死这种严重的心脏病就是一个中老年疾� ？墒俏仪鬃郧谰鹊淖钚〉男募」Ｋ乐挥�14岁中学生，还有一个21
在很多眼眼里，心肌梗死这种严重的心脏病就是一个中老年疾病。
可是我亲自抢救的最小的心肌梗死只有14岁中学生，还有一个21岁的大学生，30岁左右的心肌梗死更是不在少数。
那么为什么这么多年轻人都会发生这种“老年病”呢？
一、14岁的中学生体育课晕倒
小超，14岁是一名中学生，在上体育课的时候，突然摔倒在地，意识不清，老师赶紧送孩子到医院，期间联系了家长。
到医院一做心电图提示急性心肌梗死表现。我当时就懵了，虽然看过国外有十几岁心肌梗死的报道，但我自己亲自接着14岁心肌梗死，也是非常惊讶。
一瞬间做出鉴别诊断，排除别的疾病，建议患者尽快造影，造影显示心脏大血管开口畸形，经过3个小时抢救，患者病情才逐渐稳定。
这位14岁中学生的心肌梗死，和我们平时常见的心肌梗死不同，并不是动脉粥样硬化，斑块破裂血栓形成导致的血管堵塞。而是先天性动静脉畸形，在剧烈运动下，发生动脉开口撕裂，引起的心肌梗死表现。
二、21岁的大学生，心肌梗死
如果说上面这位14岁中学生发生的心肌梗死，不是我们平时说的心肌梗死，那么接下来这位21岁的心肌梗死大学生，就是典型的动脉粥样硬化，斑块破裂，血栓形成导致的心肌梗死。
有一年寒假前，快考试了，周同学，每天熬夜学习，一边抽烟一边看书；突然有一天，感觉胸痛胸闷憋气，大汗淋漓。同学给他送到医务室，做完心电图提示心肌梗死。校医都不敢相信，但也不敢怠慢，立即拨打120，送到医院，立即造影，显示心脏血管确实堵塞，开通血管过程确实也证实，就是动脉粥样硬化导致的心肌梗死，也就是老百姓说的血管垃圾，也就是我们平时说的最常见的心肌梗死。
这位大学生之所有心肌梗死，一方面时平时身体肥胖，从不运动，饮食不控制，导致血管早早就老化，形成斑块；最近熬夜，大量抽烟，刺激斑块破裂，形成血栓，最终发生心肌梗死。
三、年轻人发生心肌梗死的共性
我们在临床遇到的年轻心肌梗死，最大特点或叫共性，就是他们平时的生活方式不够健康，不重视身体，不查体，有病了不去看。
心肌梗死的本质时血管斑块破裂，形成血栓导致的；而抽烟、酗酒、不健康饮食、肥胖、熬夜、不运动等等不健康生活方式，是形成血管斑块的多种因素。年轻人如果这些因素多，那么就更容易发生心肌梗死。
再者就是三高没有引起重视，高血压、糖尿病、高脂血症发病率越来越高，三高会加重加速动脉粥样硬化，可是三高初期，没有症状，很多人如果不去测量血压，不去抽血化验血糖血脂，就会忽略三高。尤其年轻人更是不愿重视查体，那么结果就是动脉血管垃圾越积越多，直到发生狭窄，发生血栓，发生心肌梗死。
第三点就是年轻人即使发生绞痛，也不一定引起重视，因为心绞痛都是发作性，几分钟就能缓解，如果发生在年轻人身上，一方面没有医学常识，一方面年轻不重视健康，所以就不当回事，不愿去看病，把心绞痛拖成心肌梗死。
总之，年轻人心肌梗死的主要原因还是不健康的生活方式，抽烟、酗酒、肥胖、不运动、不健康饮食、熬夜、压力大、高血压、糖尿病、高脂血、剧烈运动等等，这些因素越多，越容易形成斑块，越容易发生血栓，越容易心肌梗死！
谢邀
您好，心肌梗死并不是老年人的专利，当前生活节奏快，压力大、高盐高脂饮食、作息不规律、缺乏运动等是许多年轻人的通病，也是导致心脑血管疾病的重要危险因素。任何年龄段的人都应注意危险因素的控制，所以我们呼吁每个人都能够关注心血管健康。
年轻人不是不会患有心肌梗死，只不过中老年人的发病率更高而已。可以简单的理解为心肌梗死像一个气球一样，随着年龄的增长，气球越来越大，而诱发因素就像一根针，不同的诱发因素扎上去的力度不同。当然在气球很小的时候，一般是很难戳破的，这就是为什么年轻人即使经常折腾，也不常见心肌梗死的原因，因为身体代偿能力好。
但是年轻人经常会做一些非常刺激心血管的举动，导致这个扎气球的针特别锐利，也非常用力。例如很多年轻人长期熬夜，不仅熬夜还抽烟，还喝酒，还不喝水，再加上平时不重视饮食，就会导致气球过早的破裂。
从专业的角度来讲，熬夜、吸烟的时候，交感神经会非常兴奋，心血管系统负荷很大，而酒精的毒性有直接诱发心血管疾病的作用。同时人体在饮酒和熬夜的时候会发生脱水，如果不及时补水，也会造成血液过于黏稠，从而易于发生凝集。
除此之外，运动完立刻冲冷水，蒸桑拿喝瓶啤酒等也是极大的刺激方法，这些都是诱发心肌梗死的因素。
所以年轻不是本钱，这是贷款，用多了是要还回去的。
我们是倡导循证营养学的科学团体，期待您的关注
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众所周知，急性心肌梗死是最常见的冠心病分型之一，是中老年群体容易罹患的一种慢性疾病，特别是那些已经合并高血压，高血糖，高血脂，吸烟和肥胖的群体。
但是，近年来，急性心肌梗死等冠心病分型逐渐在呈年轻化的态势发展，越来越多的年轻人开始罹患冠心病甚至急性心肌梗死。在我最近一周的临床手术当中，有数名患者年龄在30到40岁之间。
这就涉及到一个问题，也就是提问着所述的问题，为何那么多的年轻人发生了急性心肌梗死。
分析下来，这主要和人们的生活习惯和行为方式改变有着莫大的关系。
1.饮食因素。随着人们生活条件的改善，饮食结构也在不断的改变。我国早些年，人们的能量来源主要是碳水化合物性食品，如水稻、五谷等，但是目前肉类的食用量越来越多。我们知道，肉类能够提供丰富的蛋白质，但同时提供了过多的饱和脂肪酸，后者能够增加血脂水平，增加肥胖的发病率，而这些都是冠心病的易发因素。
2.精神因素。情绪、压力、焦虑等因素也是青年人罹患冠心病等慢性疾病的主要原因之一。
3.体力活动减少。目前年轻人的体力活动越来越少，成为久坐一族。体力活动减少能够增加肥胖的发病率，影响身体代谢，也是促使年轻人发生冠心病的主要原因之一。
总而言之，冠心病已经不是中老年群体的专利，越来越多的年轻人也开始发生。预防冠心病和急性心肌梗死，应从改善生活方式开始。
我们经常在新闻上看到一些报道，很多年轻人会发生心肌梗死，为什么心肌梗死会找上年轻人呢？首先我们需要知道心肌梗死的诱发因素有哪些？
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。我们的心脏发挥正常的泵血功能，需要消耗大量的氧气和能量，这都依赖于冠状动脉充足的血液供给。但当冠状动脉由于病变而发生一处或多处血流中断时，就会造成心肌严重缺血、缺氧、坏死。
为什么现在一些年轻人也会得心肌梗死？
心肌梗死的最根本的诱因是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化是伴随一生的，如果平时生活方式不健康，如长期酗酒、暴饮暴食、长期熬夜等因素会加速动脉粥样硬化进展，造成血管狭窄，若斑块在诱发因素下发生破裂，就会形成血栓。常见的诱因有过劳、激动、暴饮暴食、寒冷刺激、便秘、吸烟、大量饮酒等。
随着生活条件的改变，年轻人出现心肌梗死主要的原因是现在的年轻人不良的生活方式。第一个就是饮食不合理，很多人喜欢在外面吃，通常美食为了增加口味，含油量以及含盐量往往超标，年前人进食较多的高脂食物，多盐、多糖会加速动脉粥样硬化的进展；其次现在的年轻人不注意作息时间，经常熬夜玩电脑等；再则就是现在的男性公民抽烟。这些都是引发冠心病急性心梗的原因。
年轻人心肌梗死的早期症状其实和普通人没有什么区别，但是年轻人可能神经更敏感，胸痛的症状可能会更剧烈，胸痛、胸闷、憋气的症状可能比老年人的反应更敏感、更剧烈，持续时间大于30分钟，有左上臂的放射痛，有的人有下颌部的放射痛，有的人有牙疼。这种情况一般的跟运动有关系，然后停下来就能好转。
所以，年轻人要想预防心肌梗死，首先是要有良好的生活习惯，作为年轻人也好中年人也好，尽量是要保持健康的生活方式，比方说平时的生活中要多吃一些新鲜的蔬菜水果，不要抽烟不要熬夜，低盐低脂饮食。第二个就是适度的运动锻炼，对于预防是有一定的好处的。第三个是要保持健康愉悦的身心健康。第四个就是要定期的到医院进行体格检查，也是减少心肌梗死的发生，或者早期预防良好的保证之一。第五个方面就是怀疑有相关的症状的时候要及时就医。
为什么有些年轻人会患有急性心肌梗死？心肌梗死在过去都是老年人才会得的疾病，而现在的年轻人因为生活习惯和饮食习惯都不是很规律和均衡，因此原来的老年人的专属疾病，现在也慢慢开始趋于年轻化，近年来，心肌梗死也成为危害生病的主要疾病之一。
那么什么原因会导致急性心肌梗死呢？其实心肌梗死也是一种生活疾病，就是主要原因是由不良的生活习惯和饮食习惯引起的。如现在办公室的人经常久坐，每天喝水不够，没有时间运动，熬夜，疲劳过度，以及还有很多人有吸烟和饮酒的习惯。那么对与这些人，身体本身就处于亚健康的状态，通常会因为某一个因素，诱发出心肌梗死。
那么为了更好的预防心肌梗死，最好的方式就是养成一个好的习惯：
1.如早睡早起，足量的休息才能有更好的体质和抵抗力。
2.每天足量饮水，1500-1700ml的水至少。
3.适量的运动，运动可以帮助控制体重，促进肠道蠕动以及提升免疫力等等。
4.均衡饮食，但是要控制总能量的摄入。
5.戒烟以及限酒，中国居民膳食指南建议男性每人每天摄入25g酒精，女性摄入15g酒精，具体饮酒量用建议饮酒量除不同酒的酒精度数％即可得出。
6.少吃或者不吃油炸类食物，以及高油高脂高糖的食物。
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction，AMI)是在冠状动脉粥样硬化的基础上，伴有粥样斑块出血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致管腔急性闭塞，血流中断引起严重持久的心肌缺血所发生的局部心肌坏死。坏死心肌收缩力减弱和不协调，心搏量减少，引起低血压，心源性休克以及心肌电生理不稳定等变化。
【病因】
(一)基本病因
是冠状动脉粥样硬化，少数为主动脉夹层或梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口，结缔组织疾病、冠状动脉栓塞、炎症或畸形。发生AML的主要病理基础是：
(1)冠状动脉管腔狭窄，至少有一支冠脉狭窄>75%;
(2)管腔内血栓形成，完全闭塞的冠脉半数以上有血栓。
(3)冠状动脉持久痉挛，约10%AML患者冠脉无病变，多由冠脉持续严重痉挛引起。
(二)诱因
(1)饱食、安静、睡眠或寒冷刺激等使迷走神经张力增高，冠脉痉挛，或餐后血脂增高、血黏度增高，局部血流缓慢，易致血栓形成。
(2)体力活动过度，情绪激动或血压剧增，致后负荷加重，儿茶酚胺分泌增多、心肌氧耗量增加。
(3)休克、脱水、出血或严重心律失常、致心排血量(Co)骤降，冠脉灌注锐减。
(4)其他促发因素有：肺部感染、低血糖、低氧血症、便秘、一氧化碳中毒、吸烟等。
【诊断要点】
(一)临床表现
1.梗死先兆
①原有心绞痛近日突然频发，疼痛时间、疼痛程度较前加重，含化硝酸甘油不能缓解;
②原无心绞痛者，突然发生心绞痛，并且发作频繁加重，伴有恶心、呕吐、上腹部不适、急性心功能不全或心律失常。
2.症状
(1)疼痛
突然胸骨后或心前区剧痛，呈压榨性，伴有恐惧或濒死感，并向左肩、背、臂和其他部位放射。疼痛时间可达30min至1h以上，甚至可达数天。经休息或含化硝酸甘油无效。常伴有烦躁不安、大汗、恶心、呕吐等。大约25%的病人无疼痛，这多发生在老年人、糖尿病、高血压患者。
(2) 低血压、休克
多在梗死后数小时到一周内发生，表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、血压下降、尿少、神志迟钝、甚至昏迷。这主要是由于心肌损坏严重，至少达40%或以上。
(3) 心力衰竭
常出现在急性期最初几天，病人可突然急性左心衰竭、咳嗽、呼吸困难、心率增快，肺部湿性啰音，严重者出现肺水肿，后期可发生右心衰竭，如肝大、下肢水肿等。合并右心梗死者，早期即出现右心衰竭症状和体征。
(4)心律失常
在梗死后有72%～96%的病人在1～2周内，尤其是24h内最易发生。心律失常的发生与缺血心肌的电不稳定性有关，并与梗死部位有关。前壁心肌梗死多发生室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速、室颤;下壁心肌梗死多见于房室传导阻滞、心动过缓及束支传导阻滞。如前壁心肌梗死发生传导阻滞或窦房阻滞，这表明梗死范围广泛，预后严重。如室性早搏频繁出现，每分钟超过5次以上或成对出现，或室性心动过速，或RonT出现(R波落在T波上)，预示可能为室颤先兆。
(5)胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁恶心、呕吐、上腹胀痛不适或肠道胀气。严重者亦可伴呃逆。这与坏死心肌刺激迷走神经或与心排血量降低有关。
(6)全身症状
在梗死后1～2天，有的体温升高达38℃，很少超过39℃，持续约一周左右，是因梗死后坏死物质吸收所引起。
3.体征
(1)心脏轻、中度扩大，心衰时更明显。
(2)心率增快或过缓，多见于梗死后4h左右，主要是由于自主神经紊乱所引起。
(3)心尖部第一心音减弱，提示心肌收缩力减弱，Ⅰ°房室传导阻滞。
(4)心尖部可听到房性奔马律，少数人可听到室性奔马律。
(5)心尖部可听到收缩期杂音和收缩期喀喇音，提示乳头肌功能失调或乳头肌断裂。
(6)梗死后2～3天，心前区有心包摩擦感或摩擦音，提示心肌坏死波及心包膜。
(7)胸骨左缘第3～4肋间听到收缩期杂音，并可触及震颤，提示室间隔破裂。
(二)实验室和辅助检查
1.白细胞
自发病第二天开始，白细胞增高到(10～20)×109/L(10000～20000个/mm3)，中性粒细胞占75%～90%。白细胞超过20×109/L(20000/mm3)，预后佳。
2.血沉
血沉增快，多在梗死后第2～3日开始，持续2～3周。这主要是梗死a2及β球蛋白和纤维蛋白原增加所致。
3.血清酶
心肌细胞内含有大量的酶，当心肌细胞坏死时，细胞内酶释放入血液引起血清酶升高。常用的酶有：
(1)肌酸磷酸激酶(CK/LD)
①正常值为24～210U/L (37℃)，心肌梗死后4～6h开始升高，18～24h达高峰，2～4天后降到正常。CK是AMI诊断较为敏感的酶指标，阳性率达92.7%。
②CK有三种同功酶：CK-BB、CK-MB、CK-MM其中CK-MB为心肌所特有，诊断急性心肌梗死有高度敏感性和特异性：根据CK-MB定量有助于推算梗死范围和判断预后。
③CK增高亦可见于心肌炎、肺梗死、糖尿病等。
(2)谷草转氨酶(AST/GOT)
①正常值为12～45U/L(37℃)，心肌梗死后6～12h开始升高，24～48h达高峰，3～6天恢复正常。
②此酶增高的程度和时间与急性心肌梗死的范围有一定的比例关系。若增高达1000U以上，常为严重的心肌梗死，预后差。
③此酶为非特异性酶，在肝病、胆系感染、肾、脑、骨骼、肌病亦可增高。
(3)乳酸脱氢酶(LDH/LD)
①正常值为96～240U/L(37℃)，心肌梗死后8～10h开始升高，3～5天达高峰，10～14天恢复正常。
②在急性心肌梗死中乳酸脱氢酶恒定增高，如不增高则其诊断值得怀疑。但此酶缺乏特异性。五种同功酶(LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5)在正常血清中LDH2 >LDH1，LDH1在心肌中含量最高，当血清中LDH1 >LDH2 时对心肌梗死诊断意义最大。
(4) α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)
它是LDH活力的间接反映。其活力变化与LDH总活力相平行。正常值为99～242U/L (37℃)，心肌梗死后12h开始升高，48～72h达高峰，14～21日恢复正常。其阳性率达90.7%。当AST、CK活力已恢复正常时，α-HBDH仍可测出。
以上酶谱诊断急性心肌梗死的时间，应在梗死后24h内、48h、3天及1～2周内分别取血查酶。
血清酶在AMI诊断中应注意以下两点：
(1)对怀疑AMI者应尽早取血查血清酶，常规联合测定CK、CK-MB、AST、LDH及其同功酶。
一般CK、CK-MB及AST升高出现较早，特别是CK-MB出现更早，对发病1～2天内的患者诊断意义较大。对入院较晚的患者则测定LDH、LDH同功酶α-HBDH等，因此类酶活力升高较晚，持续时间较长，对发病3～4天者仍有一定的诊断意义。
(2)心肌酶谱的动态演变对预后评估有一定价值。
其活力增高开始的时间、峰值时间及高低、恢复时间，对确诊、判断病程、预后均有意义。其中CK及CK-MB，可预示梗死面积的大小。但要注意是否有血运重建及再灌注的发生。
(三)心电图
心肌梗死发生后，心电图具有特征性的动态改变，心电图对心肌梗死的存在、定位、范围及预后均有诊断价值。
1.特征性改变
(1)中心区为坏死病理性Q波，其Q波宽度≥0.04s，深度为R波的1/4。
(2)中间层为损伤性S—T段抬高，呈弓背向上单向曲线，一般认为S—T段抬高越明显，表示心肌缺血越严重。
(3)外周为缺血性T波倒置。
2.动态性改变
(1)早期超急性损伤期
此期多发生在梗死后数分钟到数小时内，当病理性Q波(坏死改变)及深而倒置的T波(缺血改变)出现即消失。此期虽然维持仅数小时，但此期室颤率颇高，极易发生猝死。其特征：
①梗死导联上的R波上升速度缓慢。VAT≥0.045s， QRS时间增宽大于0.12s，有的R波电压可增高。
②S—T段显著抬高可达1.0～1.5mV。
③T波高耸(为心肌严重缺血)，是因梗死区细胞坏死，细胞内钾离子外逸所致。
④此期不出现病理性Q波。心肌仍处于可逆阶段，如抢救及时，可避免发生心梗。
(2)急性充分发展期
①梗死后数小时至数周，此期出现病理性Q波，S—T段呈弓背向上抬高和深而倒置的T波。
②充分发展期改变是临床上所期望的进展，因为它反映了急性心肌梗死过渡到一个危险性较小的时期。
(3)亚急性期
①梗死后数周至数月，ST段基本回到等电位线，T波由深、倒置逐渐变为直立或恒定的T波倒置。
②此期ST段下降至等电位线越快，T波直立越早，则预后越好。若ST段持续性抬高在6个月以上，提示有室壁瘤形成。
(4)慢性稳定期(陈旧期)
此期ST-T均恢复正常，仅留下病理性Q波，少数病理性Q波变小或消失。
3.心电图定位诊断
通过心电图检查，可以判断心肌梗死所在的位置。根据资料提示，在我国以下壁、前间壁和局限性前壁为最多见。
急性心肌梗死，除典型心电图改变外。尚有5%～15%心电图不典型或仅有不肯定的改变，此时应结合临床病史和血清酶变化，才能作出诊断。常见的有以下几种。
(1)梗死后不出现梗死图形
①原有的心肌梗死范围较广泛，而新发生的梗死部位与其相对应，范围较小或为心内膜下心肌梗死，则后者的心电图改变可完全或几乎完全为原有的心肌梗死图形所遮盖。
②多发、广泛性心肌梗死所造成的QRS波初起向量的变化互相中和对消，因而未能表现出典型的心肌梗死图形，而表现为QRS间期显著增宽，电压显著降低。
③小灶性心肌梗死，梗死面积<2cm2时体表心电图反映不出来。
④病变范围小或尚处于可逆阶段的早期急性心肌梗死，虽临床症状较典型，但无典型梗死图形。此时必须多观察一段时间，待梗死发展一定范围后，才出现梗死图形。
(2)常规导联不出现梗死图形
①局限性高侧壁心肌梗死，当心电位呈半垂悬型时，avL导联的QRS波呈多向小波群，Ⅰ、avL导联不出现QS或QR波，此时需将V4～6导联电极上移1～2肋间才能作出异常Q波。
②正后壁心肌梗死时，在常规导联上不出现梗死图形，仅在V1-2导联上出现R波增高，S波降低，R波下降支有切迹，有时R/S≥1，ST段压低，T波正向，此时易和右束支传导阻滞或右心室肥厚相混淆，加作V7-8导联即可确诊。
③右心室梗死：多与急性下壁、正后壁、广泛性前壁心肌梗死合并出现，对疑有右心室梗死者需加做CR4R (VR导联、ST段抬高≥0.1mV)即可诊断。
(3)仅有ST段改变而无病理性Q波的心肌梗死
①心内膜下心肌梗死：在Ⅰ、Ⅱ、avF、V4～6导联ST段明显下降，T波呈双相、倒置、无病理性Q波，结合临床和血清酶检查可确诊。
②原有的陈旧性心肌梗死病理性Q波突然消失，但出现急性心肌梗死的ST段及T波动态改变。此系由于新发生的梗死部位与原有的梗死部位正好相对，其范围又大致相等。
③同部位的再梗死，仅表现为原有的Q波加深、加宽，ST-T可再次出现急性的动态改变，不出现新的病理性Q波。
④单纯乳头肌梗死，J点压低、ST段可降低或抬高、T波可正向或负向，上述变化如出现在Ⅰ、avL及V4～6导联则为前外侧乳头肌梗死;如出现在Ⅱ、Ⅲ、avL及V1～4导联则为后内侧乳头肌梗死。此图形的变化并非特异性，内膜下心肌梗死、高度心室肥厚、服洋地黄等也有类似图形。
⑤急性心肌梗死的超急性期：仅可见T波高耸、ST段抬高，有时伴有R波缩小。遇此情况应追踪观察。
(4)仅有T波改变的心肌梗死
T波倒置、T波的动态变化符合急性心肌梗死，结合临床症状和血清酶改变可确诊。
(5)胸导联的几种特殊变化
①在常规表现rs的导联上，其r波前不应有小q波，如小r波前出现q波，即使很小也应怀疑有心肌梗死，此时应加作低1～2肋间的导联;如V1～3为rs波，若小r波前出现小q波则应考虑心肌梗死。
②不出现Q波，在V1～5导联，R波不似正常那样逐渐升高，反而依次降低，如Rv1>Rv2>Rv3>Rv4应考虑前间壁心肌梗死。
③不出现Q波，表现为探查电极面对梗死区的导联上R波振幅显著降低，如Rv1<Rv2>Rv3>Rv4<Rv5应考虑前壁心肌梗死。
(6)根据室性早搏诊断心肌梗死
除avR、V1导联外，在任何导联的室性早搏前均不能出现初始的Q波，如室性早搏前出现Q波(qR、qRR、qRs、QRS或QR型)不论其大小均应考虑为心肌梗死。
(四)放射性核素检查
利用放射性核素，注入血中进入梗死区或不进入梗死区进行扫描或照像，可显示心影中正常心肌与梗死心肌的不同放射性浓度而判断梗死部位和范围。
1.99锝-焦磷酸盐“热区”扫描
静注99m锝-焦磷酸盐，血液中的99m锝-焦磷酸与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区显像。正常心肌不显像。
适应证：透壁性心肌梗死、心肌再梗死、LBBB合并心肌梗死，在梗死后2周内意义最大。
2.201铊“冷区”扫描
静注201铊、131铯、43钾，因坏死心肌血液供应中断，坏死区不显像，正常心肌显像。此检查只能证实有心肌梗死，但不能区分是急性或陈旧性。
(五)诊断
根据典型的临床表现，特征性心电图改变和血清酶的升高这三项中有二项阳性即可作出诊断。老年人如突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重而持续性的胸痛或胸闷，应考虑有本病的可能。
【急救与治疗】
(一)治疗原则
重点在于防治并发症及尽量挽救缺血的心肌。
防治并发症即防止并及时纠正由心电不稳定所致的各种心律失常和由于梗死后心肌收缩障碍所致的泵衰竭。包括心功能不全和心源性休克。
挽救急性缺血的心肌，限制梗死面积，以求改善近期和远期预后。
(二)发病初期的就地抢救
急性心肌梗死的死亡，近60%发生于起病1h之内，其中绝大部分是由室颤引起的心脏骤停，病人来不及到医院，故院外抢救重点有二：
1.心律失常
(1)心率>70次/min，伴有室性早搏，应立即静注利多卡因50～100mg.然后按1～3mg/min静脉滴注;如无室性早搏者则一开始即给1～3mg/min利多卡因静滴，以预防室性心律失常。无条件静脉滴注者可肌注利多卡因150～200mg。
(2)心率<50次/min伴有频发室早搏或低血压者，可静注或肌注阿托品0.5mg。心脏骤停，有条件可行心肺复苏术;无条件，可拳击心前区并行人工呼吸术。待心律、血压、呼吸平稳后送往医院。
2.止痛
胸痛、胸闷明显者给吗啡5～10mg或哌替啶50～100mg，肌注，必要时1～2h重复。有呼吸抑制者禁用。也有人建议：吗啡10mg，稀释于10～20ml生理盐水中，每次静注2ml，疗效迅速。亦可给罂粟碱0.03～0.06mg，肌注或舌下含化硝酸甘油0.3～0.6mg或吲哚美辛5～10mg咬碎含化。疼痛剧烈或反复胸痛者也可静脉滴注硝酸甘油1mg溶于10%葡萄糖液100ml。疑有冠脉痉挛者给硝苯地平5～10mg舌下含化。中药可用苏合香丸、冠心苏合丸，含用或口服1丸， 每日3次，速效救心丸4～6粒，每日3次，急性发作时10～15粒含化。
3.建立静脉通路
5～10%葡萄糖液500ml静滴以备抢救给药。
(三)入院后处理
1.一般处理
(1)心电监测
住院后连续心电示波和观察心电图，同时监测血压、心率、呼吸、体温，对有心力衰竭或休克者用漂浮导管行血流动力学监测，一般监护5～7日。
血流动力学监测包括：动脉内血压监测和肺动脉压力监测。动脉内血压监测是将导管插入桡动脉连续监测血压。肺动脉压力监测是将Swan-Ganz漂浮导管由股静脉、左锁骨下静脉或右颈内静脉插入肺动脉连续监测肺动脉压力，反复气囊充气监测肺毛细血管楔入压。
Swan-Ganz漂浮导管用于血流动力学不稳定的病人，如低心排血量、低血压、心源性休克和肺水肿等。并能鉴别血容量不足所致的低血压，右心室梗死所致的低血压以及心源性休克。前二者是由于左心室充盈压力下降而致的低血压，通过扩容治疗，血压能迅速稳定;而心源性休克是由于大面积梗死，心排血量下降而引起的低血压和肺水肿、左心室的灌注压增高，对这类病人，用漂浮导管监测左心室灌注压和测定心排血量以调节输液量和血管扩张药物应用是非常有利的，同时对怀疑右心梗死、机械性并发症如二尖瓣反流和室间隔穿孔的诊治也有帮助。
急性心肌梗死应用漂浮导管的适应证：
①严重充血性心力衰竭。
②心源性休克。
③AMI伴机械性并发症，如室间隔穿孔或乳头肌断裂。
④无肺瘀血证据，但对补液无反应的低血压。
⑤怀疑肺瘀血、心脏内分流、急性二尖瓣关闭不全或心脏压塞。
⑥可疑或确诊为右心梗死。
急性心肌梗死动脉内血压监测的适应证：
①严重低血压。如收缩压<10.67kPa(<80mmHg)或心源性休克者。
②接受血管活性药物治疗，血流动力学不稳定的病人。
③有严重心律失常者。
(2)休息
无并发症者一般绝对卧床1～2日，第2～3日床上活动，第4～5日可床旁活动。一周后可逐渐增加室内活动，2～3周可恢复常规活动。病情稳定无并发症者，住院4～6周可出院，继续休息3～6个月。有严重并发症者，可适当延长卧床休息时间。
(3)吸氧
梗死后无论有否并发症均伴有轻、中度缺氧，主要是由于通气/血流比例失调造成。有心功能不全时低氧血症更严重，故宜早吸氧为好，可改善心肌氧含量，提高氧分压，有利于心肌缺血的供氧和缩小梗死面积。
住院后病人持续吸氧3～5天，病情平稳亦可采用间断吸氧或停止吸氧。以鼻导管或鼻塞吸氧为主。氧流量3～6L/min。
(4)镇静
有烦躁不安、精神紧张、休息不佳者可口服安定2.5～5mg，每日3次，必要时肌注5～10mg。禁吸烟和饮用咖啡等刺激性食物。
(5)护理
①绝对卧床期间，一切日常生活由护理人员帮助进行。
②饮食：一般前3天给予流质饮食，以后逐渐改半流质或软食，待病情平稳时给低盐、低脂饮食，以少量多餐为好，严防饱餐。
③保持大小便通畅：保持大小便通畅，以防引起心衰、心律失常和猝死。常用的缓泻剂有：
a.石蜡油：15～30ml，口服。
b.开塞露或50%甘油：60ml，灌肠。
c.果导片：1～2片，每日1次，口服。
d.番泻叶：适量代茶饮。量由小渐大，防止腹泻。
男性有严重前列腺肥大者，可放导尿管。
(6)建立静脉通道
梗死后前三天，必须持续静脉补液，以保证急救时静脉给药。一般每日给液量控制在2000～2500ml，速度以每分钟1ml(20滴)为宜，可给极化液、低分子右旋糖酐或葡萄糖液等。
2.溶栓疗法
梗死后最初4h内冠脉血栓形成达90%， 12～24h后仍达50%左右。以溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白酶原使之转变为纤维蛋白酶而溶解血栓，是挽救濒死心肌，缩小梗死面积，降低病死率的主要方法之一。
(1)原则
急性心肌梗死发病后，溶栓治疗原则是越早越好，争分夺秒，尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间，目的是使梗死相关血管得到早期、充分、持续再开通。
(2)选择对象的条件
①持续性胸痛≥半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。
②相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mm、胸导>0.2mm。
③发病≤6h者。
④若患者来院时已是发病后6～12h，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
⑤年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗死范围，患者一般状况，有无高血压、糖尿病等因素，因人而异慎重选择。
(3)禁忌证
①2周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、做过内脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
②高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa(160/100mmHg)者。
③高度怀疑有夹层动脉瘤者。
④有脑出血或蛛网膜下腔出血史，>6h至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。
⑤有出血性视网膜病史。
⑥各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。
⑦严重的肝、肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。
(4)溶栓步骤
溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。
①即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g，以后每日0.15～0.3g，3～5日后改服50～150mg，出院后长期服用小剂量阿司匹林。
②静脉用药种类及方法
a.尿激酶(UK)：150万U(约2.2万U/kg)用10ml生理盐水溶解，再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中，30min内静脉滴人。尿激酶滴完后12h，皮下注射肝素7500U，每12h一次，持续3～5天。
b.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)：150万U用10ml生理盐水溶解，再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中，60min内静脉滴人。
c.重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)：用r-tPA前先给予肝素5000U静脉滴注。同时按下述方法应用r-tPA：
(a)国际习惯用加速给药法：15mg静脉推注，0.75mg/kg(不超过50mg)30min内静脉滴注，随后0.5mg/kg (不超过35mg) 60min内静脉滴注。总量≤100mg。
(b)近年来国内试用小剂量法：8mg静脉推注，42mg于90min内静脉滴注。总量为50mg。
rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U，静脉滴注48h，监测APTT维持，在60～80s，以后皮下注射肝素7500U，每12h一次，持续3～5天。
(5)监测项目
①临床监测项目
a.症状及体征 经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、黏膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。
b.心电图记录 溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始后3h内每半小时复查一次12导联心电图，(正后壁、右室梗死仍做18导联心电图)。以后定期做全套心电图导联电极位置应严格固定。
②用肝素者需监测凝血时间 可用Lee White三管法，正常为4～12min;或APTT法，正常为35～45s。
③发病后6、8、10、12、16、20h查CK、CK-MB。
(6)冠状动脉再通的临床指征
①直接指征 冠状动脉造影观察血管再通情况，依据TIMI分级，达到Ⅱ、Ⅲ级者表明血管再通。
②间接指征
a.心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2h内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%。
b.胸痛自输入溶栓剂开始后2～3h内基本消失。
c.输入溶栓剂后2～3h内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。
d.血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内或CK16h以内。
具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通。对发病后6～12h溶栓者暂时应用上述间接指征(第4条不适用)，有待以后进一步探讨。
(7)溶栓治疗的并发症
①出血
a.轻度出血：皮肤、黏膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等(穿刺或注射部位少量瘀斑不作为合并症)。
b.重度出血：大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血等引起失血性低血压或休克，需要输血者。
c.危及生命部位的出血：颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血。
②再灌注性心律失常，注意其对血流动力学影响。
③一过性低血压及其他的过敏反应(多见于SK或rSK)等。
(8)梗死相关的冠状动脉再通后一周内再闭塞指征
①再度发生胸痛，持续≥半小时，含服硝酸甘油片不能缓解。
②ST段再度抬高。
③血清CK-MB酶水平再度升高。
上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞。若无明显出血现象，可考虑再次应用溶栓药物，剂量根据情况而定。但SK或rSK不能重复用，可改用其他溶栓剂。
(9)疗效估价
①心肌梗死范围
a.急性早期ST段抬高的导联，R波未消失，提示尚有存活心肌。
b.随着病程的进展，异常Q波导联数未增加。提示梗死区无扩展。
②溶栓后住院期间并发症发生率(5周内)
a.急性肺水肿，具明显的临床症状或X线征象。
b.心源性休克。
c.严重的心律失常 室性心动过速、心室纤颤、束支传导阻滞或Ⅲ度房室传导阻滞。
d.室壁瘤。
e.室间隔穿孔、乳头肌断裂、游离壁破裂。
③心功能状态与左室重塑(Remodeling)
a.X线远达片：观察心影大小及形态，肺瘀血及心胸比值。
b.超声心动图和(或)核素心血池检查：观察有无左室扩张，室壁运动异常，室壁瘤，心室收缩和(或)舒张功能异常等。
④病死率及随访观察
a.住院病死率(5周)及死因(心脏性死亡或非心脏性死亡)。
b.长期随访，每半年全面复查一次(包括心功能检测，登记劳动能力和活动量，心绞痛和再梗死情况，对死亡者做死因调查)。
二级预防和溶栓后心肌缺血评估，以及进一步的介入(PTCA)或冠状动脉旁路术(CABG)等治疗的必要性选择，在随访期中定期进行。
3.抗凝治疗
(1)适应证
①有梗死先兆，再梗死或处于高凝状态者。
②长期卧床，有静脉血栓形成。
③广泛心肌梗死伴室壁瘤者。
(2)禁忌证
有出血倾向、活动性溃疡、肝、肾功能不全、严重高血压、年老多病者。
(3)常用药
①肝素：50mg静滴，每6h 1次共2日。控制凝血时间(试管法)在20～30min内。在用肝素的同时口服双香豆素，首量200mg，第二日100mg，以后每日25～75mg维持。
②华法林：第一天25～30mg，第二天10～15mg，维持量2.5～5mg，使凝血酶原时间为正常值的2倍(25～30s)左右，疗效至少四周。
③其他药：阿司匹林150～300mg/d，双嘧达莫75～150mg/d。
4.β-受体阻滞剂
早期应用β-受体阻滞剂有缩小梗死面积、预防并发症增加存活率的作用，只要无β-受体阻滞剂禁忌证者，在梗死后5～7天可长期口服，以防再梗死和猝死。
(1) AMI时选择β-受体阻滞剂的适应证
①有高动力状态者：如窦速、高血压。
②持续反复性缺血性胸痛。
③快速心律失常，如房颤。
④血清心肌酶反复升高，有梗死延展者。
⑤胸痛发作12h以内，无论接受溶栓治疗与否，无β-受体阻滞剂禁忌证者。
(2)禁忌证
①心率<60次/min。
②收缩压<13.3kPa(<100mmHg)。
③轻、重度左心衰竭。
④P-R间期>0.22s或Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞。
⑤严重阻塞性肺部疾病。
(3)常用药有
普萘洛尔(心得安)：有减慢心率和抑制心肌收缩作用，从而降低了心肌耗氧量，梗死后早期有高血压或合并心动过速、房早而无心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压、支气管哮喘者均可应用。一般用量每次10mg，每日2～3次。
美托洛尔(美多心安)：每次12.5mg，口服，每日2次，可渐增至100mg/d。
阿替洛尔(氨酰心安)：每次6.25～12.5mg，口服，每日3次。
噻吗洛尔(噻吗心安)：每次5～10mg，口服，每日3次。
艾司洛尔(Tsmolol)：500μg溶于5%葡萄糖液或生理盐水10ml中，1min注入，效果好，可给维持量25～50μg/(kg·min)，连续5min静滴。
5.血管扩张剂
梗死早期应用硝酸甘油，除有缩小梗死面积和降低死亡率外，还有预防心绞痛、室壁瘤、室间隔破裂和心力衰竭的作用。过去认为急性心梗早期禁用血管扩张剂的观点，近年来已大有改变。
硝酸甘油20～50mg溶于葡萄糖500ml静滴，10～30μg/min。如无血压过低、心动过速，可增到100～200μg/min，直到临床症状好转为止。亦可用口服血管扩张剂，如长效硝酸甘油、消心痛等。
6.透明质酸酶
它有促进组织液扩散和吸收，改善缺血区的营养和炎症的吸收的作用。梗死后应尽早应用。先用150U皮试，阴性后静注。首剂500U/kg溶于葡萄糖20ml内，以后每6～8h重复一次，直到48h，一般认为梗死4h给药疗效最好。
7.激素
激素有稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释放，保护心肌的功能，防止自溶和异溶过程。常用于大面积心梗、顽固性心绞痛、严重传导阻滞和心源性休克。常用药有地塞米松10～20mg静注或溶于葡萄糖内静滴，连续2～3日，一般主张不宜多用，以免影响愈合。
8.洋地黄制剂
洋地黄有增强心肌收缩力，增加外周阻力和心肌耗氧量的作用，因而易使梗死面积扩大，同时由于心肌收缩力的增强，易使心脏产生矛盾运动促进心脏破裂、心律失常、血栓脱落的可能。因此一般主张在急性心肌梗死后24h内不用洋地黄制剂，暂用其他的药代替。如利尿剂、血管扩张剂。24h后如需用也应从小剂量开始。
9.钙拮抗剂
钙拮抗剂有扩张冠脉和减弱心肌收缩力作用。有心动过缓、房室传导阻滞和下壁心梗者不宜应用维拉帕米、硫氮?酮。有低血压、休克者除不用上述二药外，心痛定也不宜应用。
AMI钙拮抗剂的适应证：
(1)梗死后心绞痛发作与冠脉痉挛有关者。
(2)非Q波心梗无使用钙拮抗剂禁忌证者，可在发病后48h开始应用。
(3)经皮冠状动脉扩张术后，预防冠脉痉挛者，可选用硝苯地平。
10.促进心肌代谢的药物
维生素C3～4g、维生素B650～100mg、肌苷酸钠200～600mg、辅酶A50～100U、细胞色素C30mg等加入10%葡萄糖500ml内静脉滴注，每日1次、7～14天为一疗程。近年来有报道用FDP(esafosfina)疗效较好，用量5g加入10%葡萄糖液40～60ml缓慢静注或静脉滴注，每日1～2次。
11.防治并发症
主要包括两方面治疗，即心律失常和泵衰竭。
(1)心律失常防治
①心动过缓：常发生在梗死后1～2h，多见于下壁心肌梗死。其原因是窦房结缺血或反射性迷走神经张力增高。单纯下壁引起窦性心动过缓，一般不做处理。严重窦性心动过缓、窦房阻滞或房室传导阻滞、心率<50次/min合并低血压、心力衰竭或由于过缓引起头晕、昏厥、心绞痛、室性心律失常者可考虑给予阿托品0.2～0.5mg，溶于10%葡萄糖100～200ml，以1～2μg/min的速度静滴，维持心率60～70次/min。阿托品用量过大可有口干、尿潴留和青光眼加重，甚至出现精神异常和谵妄。有时也可引起室速和室颤。654-2为人工合成的山莨菪碱，作用与阿托品类似，其增快心率作用稍弱，不良反应小，抑制唾液分泌、扩瞳和中枢兴奋作用仅为阿托品的1/2，并有解痉和改善微循环作用，可一次静脉或皮下注射10～20mg，必要时可重复。亦可用异丙肾上腺素0.1mg加入100ml葡萄糖液中，缓慢静滴，使心率维持在60～70次/min，但应注意：异丙肾上腺素有增加心率、增加心肌耗氧量和增加异位心律的不良反应，因此用药时一定要从小剂量开始。同时也可短期应用氢化可的松100～200mg，静滴。
②心脏传导阻滞
a.结区传导阻滞：多见于下壁心肌梗死，常由于交界区缺血或迷走神经亢进引起，心电图上QRS波不宽，心室率不低于50次/min且较稳定，持续时间不长，1～7d内可自行恢复，一般不需要安装起搏器。如合并心衰或低血压，对药物治疗效果不佳，可考虑安装临时起搏器。
b.束支传导阻滞：多见于前壁心肌梗死，由于梗死面积大，累及束支，多为永久性的。心电图表现为QRS波增宽，心室率慢(30～40次/min)且不稳定，易出现心脏停搏，应及时安装起搏器。药物可考虑用阿托品、激素等。
急性心肌梗死无论是单纯RBBB或双束支阻滞(RBBB+AFB、RBBB+LPFB或RBBB与LBBE交替出现)预后严重，常伴心衰，病死率高，常无先兆而突然发展为完全性房室传导阻滞，引起心脏骤停，所以，应考虑安装预防性起搏器。
③窦性心动过速：原因可能与心衰、疼痛、焦急、交感神经兴奋、血容量不足、低血压等因素有关。治疗主要是祛除病因，交感神经兴奋者，可用小剂量β受体阻滞剂，如普萘洛尔(心得安) 10mg，口服，每日3次。阿替洛尔(氨酰心安) 6.25～12.5mg，口服，每日2～3次，美托洛尔(倍他乐克)25～50mg，口服，每日3次。用药期间应严密观察血压和心率，及注意β-受体阻滞剂可诱发心功能不全。如发生a.收缩压<12kPa (90mmHg); b.P-R间期≥0.24s;c.肺底出现啰音;d.出现支气管痉挛;e.心率<60次/min，应立即停药。
④快速性房性心律失常：阵发性房性心动过速并发心衰者，首先给西地兰0.2～0.4mg静注。无心衰者给维拉帕米5mg，溶于5%～10%葡萄糖注射液20ml中，静脉缓注，4～5min注完，待心率恢复，立即终止给药。
快速房颤可用洋地黄制剂控制心室率，对房扑因药物疗效不满意，可用同步直流电复律，其电量50～100瓦·秒。
⑤室性心律失常：
a.室性早搏：常在梗死后2～3d发生，它是心电不稳定的表现，也是致命的室速或室颤的先兆。常用药有：利多卡因，首次量50～100mg，静注，每5～15min 1次，一直到早搏消失或总量达300mg，继以静滴1～3mg/min，待病情平稳，可改口服室安卡因比较安全，或用不良反应少的抗心律失常药物。但对严重心衰、休克、严重心动过缓、高度或Ⅲ度房室传导阻滞的患者应慎用。通常使用上述剂量一般不会引起中毒反应，如用量过大或高龄、有脑血管病者，有时可出现中枢神经系统的毒性反应，如精神异常，定向力障碍、谵妄、肌肉震颤等，一般停药即可消失。严重中毒有时可出现抽搐，甚至呼吸停止。若利多卡因效果不佳或不能耐受者。可选用普罗帕酮(心律平)，首量为35～70mg，稀释后静注，10～15min可重复前剂量，直至室性心律失常被控制或总量达350mg为止。也可将普罗帕酮210mg加入葡萄糖液250～300ml中静滴。室早控制后可改口服药。本药对年轻、心功能良好者，不良反应小，有一定疗效。但对高龄、传导阻滞、病窦、心脏明显扩大和心功能不全者慎用或禁用。另外，在紧急情况下，如室早、室速，也可用胺碘酮，先以75mg静注5～10min，无效时30min后重复35～75mg，5～10min注完，控制后改为静滴0.5～1.0mg/min，此时也可同时加服口服药物。常用口服药有：室安卡因200mg，每6～8h 1次。普罗帕酮100～150mg，每6～8h 1次，或慢心律100mg，每6～8h 1次。乙胺碘呋酮0.2g，每日3次。亦可用普鲁卡因酰胺静滴或双异丙吡胺100mg口服，每日3次。
b. 阵发性室性心动过速：短阵性室速常发生在广泛急性心肌梗死，治疗原则同室性早搏。如药物无效则同步电复律，电量为100瓦秒。复律后，仍用利多卡因2mg/min静滴维持。平稳后改用口服抗心律失常药物维持3周至3个月。
c.加速性室性心动过速：较少见，约在AMI中占8%～20%。心室率70～100次/min，多见于下壁或侧壁心肌梗死，与窦房结和房室结起搏功能受抑制或心肌传导纤维的自律性增加有关。多不影响预后，多为良性，如心功能良好，毋须治疗，常能自行恢复。少数持续较久者可用阿托品0.5～1mg，静滴或口服。
d.心室颤动在梗死后几小时至12h内，梗死时间越短，发病率越高。分原发性和继发性室颤。原发性室颤多见于心功能良好者，无心衰或休克。晚期心肌再灌注时也可发生。除颤及时容易成功，并可彻底恢复;继发性室颤，多继发于心衰或低血压、休克。老年人多见，不易恢复，预后差。室颤发生后应立即进行除颤，电量200～300瓦秒，除颤前也可拳击心脏。
(2)泵衰竭防治
泵衰竭，根据血流动力学将急性心梗的泵功能分为四级：
Ⅰ级：无心衰体征。
Ⅱ级：轻、中度急性左心衰竭(有第三心音奔马律、肺门以下有湿性啰音)。
Ⅲ级：急性肺水肿(肺啰音超过肺门水平，肺毛细血管楔嵌压>4.0kPa(30mmHg)，心射血指数中度下降。
Ⅳ级：心源性休克(伴或不伴急性肺水肿)。
治疗泵衰竭最好在血流动力学监测下进行，对用药有指导意义。Ⅱ级用利尿剂和血管扩张剂，Ⅲ级需补充血容量，Ⅳ级根据血管阻力选用血管扩张剂或血管收缩剂。
急性左心衰竭和肺水肿治疗。
①轻、中度急性左心衰竭
a.吸氧：以鼻导管或面罩吸氧。
b.硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，可反复多次。亦可用静脉给药或用硝普钠。
c.利尿剂：双氢克尿塞，25～50mg/次，或呋塞米20～40mg/次，口服;重症者20～40mg，肌注或静注。
d.洋地黄应用，对急性心梗发病24h内，由于心电不稳定，最好不用或慎用，即使需要时，也宜从小剂量开始，以防洋地黄中毒或诱发心律失常。
②急性肺水肿
a.吗啡5～10mg，肌注。适用于急性心源性哮喘者，老年人慎用，神志不清者禁用。
b.利尿剂：速尿20～40mg，肌注或静注。减轻心脏前、后负荷，缓解肺水肿。
c.血管扩张剂
硝普钠：减轻心脏前后负荷。血压偏高者10～20mg，溶于10%葡萄糖100～200ml以15～200μg/min静脉滴注。注意：每1～3min测血压一次，根据血压调节药量，药液避光。血压偏低者硝普钠和升压药联合应用，根据血压和病情变化调整两药液体静滴量。
硝酸甘油：适于前负荷增高者。0.3～0.6mg，每3～5min舌下含化一次，可连续用30min;也可用硝酸甘油静滴，速度10～20μg/min。
酚妥拉明：适于后负荷增高者，0.1～2mg/min静滴。
强心药同急性左心衰竭。
③心源性休克
a.补充血容量：梗死在一周内，尤其是头24h内极易发生低血压、休克，适当补充血容量是治疗休克的有力措施。根据中心静脉压(CVP)、肺楔嵌压(PWP)、尿量选药，当CVP<0.532kPa， PWP<1.995kPa，应给予低分子右旋醣酐、706代血浆、葡萄糖溶液。在输液中应注意血压、尿量及PWP、CVP。如PWP高于正常2.4kPa (18mmHg)时禁用扩溶剂，以免发生肺水肿。
b.纠正酸中毒和电解质紊乱：重度休克或持续时间过长的病人，多有酸中毒或电解质紊乱。应给5%碳酸氢钠100～200ml或11.2%乳酸钠100ml，或3.63%三羟甲基甲烷(THAN) 100～200ml静滴。有低血钾者可在液体中加入15%氯化钾。
c.缩血管和血管扩张剂的应用
低排低阻型：经补液后收缩压低于10.7kPa，四肢较温时可选用血管收缩剂。常用多巴胺10～30mg或(和)间羟胺10～30mg，溶于5%葡萄糖溶液100～200ml静滴。滴液量视血压进行调整，防止用量过大。
低排高阻型：如四肢冰冷、皮肤苍白、脉细微、尿少。可选用血管扩张剂。常用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明(用法同前)。如血压过低也可和缩血管剂联合应用。
d.激素应用：激素有增加心脏排血量和减低外周阻力改善冠脉血流的作用。常用地塞米松5～20mg/d或氢化可的松100～300mg/d，静注或静滴。
e.主动脉内球囊反搏，抗休克药物疗效不佳时，有条件者，除有禁忌证(如明显主动脉瓣关闭不全及主动脉狭窄)者外应及早采用主动脉内球囊反搏，为进一步检查和治疗创造条件。
(3)挽救急性缺血的心肌，限制梗死面积，处于坏死区边缘缺血的心肌尚能争取恢复正常。缩小心肌梗死面积，不但能降低病死率而且有利于远期预后。根据病人情况，常选用下法。
①极化液
氯化钾1.0g、普通胰岛素8～10U溶于10%葡萄糖溶液500ml中静滴，每日1～2次，7～14日为1疗程，其目的是钾离子进入细胞内，促使细胞膜极化状态恢复，有利于心肌收缩和抬高的ST段恢复。
过去新中国刚成立的时候，很少有人会听说到心肌梗塞这个字眼，那个时候可能更多的是因为免疫力下降而易感染结核之类的疾病。而几十年的时间里，心肌梗塞已经变成了人们熟知的一种疾病。并且这一在老年人身上多发的疾病，正逐渐年轻化。研究数据表明，33-44人群中发生心肌梗塞的几率从07年到09年，三年中增长了大约32%。那么具体是哪些方面的变化使得心梗这一疾病越来越年轻化呢？总结起来有以下几点：
1、社会压力：社会在发展，因此要生存必须在竞争激烈的社会中不断进步。面对上有老，下有小，承受的压力要更大，并且在高压的环境下，人更容易焦虑，紧张。长此以往，则易引发血压增高，促进动脉硬化、血栓的形成。曾遇到一个26岁心梗的博士研究生，这个博士因为面临毕业压力，熬了一周夜，抽了一周烟，喝了一周咖啡来写论文，结果心梗突发，还好抢救及时，挽回生命。
2、吸烟:吸烟是诱发心脏病的一个重要危险因素，烟草内含有的尼古丁、一氧化碳等成分会直接损害血管内皮，促进血管粥样硬化的形成。同时也会诱发冠脉痉挛，造成心肌缺血缺氧。数据统计，中国总人口的1/4有吸烟史，其中中青年吸烟人数有1.9亿。越来越多年轻人加入到吸烟的大军里，也是导致心梗年轻化的一个主要原因。
3、“三高”的发生：同样是老年人群常见的病，年轻人越来越多发。经常可以看到一些非常胖的年轻人来门诊看病，他们通常爱吃一些高热量、高脂肪的食物，蔬菜水果摄入很少，不爱喝水，爱喝碳酸饮料。因为长期的饮食习惯不健康，活动量少，造成热量堆积，最终发展为“三高”，即高血压、高血脂、高血糖。而这些恰恰是心肌梗死发病的危险因素。
此外，越来越多的年轻人熬夜不睡，面对着手机或电脑。其中，报道过年轻人网吧几天几夜玩游戏猝死的案例不在少数。
因此，心肌梗死并不是老年人的专有名词，青年人不注意身体也会得。因此，平时应该健康规律饮食，规律运动，不熬夜，戒烟限酒。
本期答主：冯海燕，医学硕士
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经常熬夜玩手机加班，工作压力大！！
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近年来，急性心肌梗死等冠心病分型逐渐在呈年轻化的态势发展，越来越多的年轻人也会得急性心肌梗死。 为什么会这样呢，原因分析如下：
第一， 现在年轻人太爱吃油炸食品，肉食、火锅、海鲜之类食品了，而此类食品会造成摄入的饱和脂肪酸严重超标，造成血粘稠，血脂升高，高密度脂蛋白不足而低密度脂蛋白超标。另外，目前年轻人的体力活动越来越少，成为久坐一族。体力活动减少，身体代谢下降。所有这些都为动脉硬化打下伏笔；
第二，抽烟、酗酒、喝咖啡。烟草中含有的尼古丁具有使血管收缩和损伤血管内皮的作用，同样，酒精、咖啡也会造成血管内皮损伤，血管内皮损伤是动脉硬化斑块形成的启动因素。
第三，超氧化自由基坐实冠状动脉粥样硬化！来自于大气污染，吸烟，喝酒，吃药，吃油炸食品，熏烤食品，辐射，农药残留，便秘等超氧自由基将高血脂中的低密度脂蛋白氧化，故而坐实冠状动脉粥样硬化。
以上原因一旦具备，就成了“万事俱备，只差东风了”，这个东风是什么呢？就是：
剧烈运动、精神紧张、情绪不稳、疲劳过度、酗酒、喝咖啡刺激及严重睡眠不足等。
这些东风因素一到，一旦造成心脏的供血血管—冠状动脉中的斑块破裂，导致血栓突然形成，就立刻堵塞血管，最后出现心肌梗死。
总而言之，心肌梗死年轻化已经频繁发生。 愿本文的论述能引起更多年轻人的警觉，尽快改变不合理的生活方式，避免悲剧的不断发生！
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