其实，与很多人想的并不一样，急性心肌梗死并不是一天就能出现的。好多人可能觉得这个疾病，是不是因为情绪剧烈波动，一天就出来了，或者说近期才出现。实际上并不是这样，急性心肌梗死在出现之前会经历一个很漫长的发生发展过程。具体说来就是动脉粥样硬化发生和发展的过程。现今为止，最早发现的动脉粥样硬化是在8个月大的孩子身上，当然是因为其他原因尸检意外发现，这种动脉粥样硬化会随着年龄的增长持续进展，从最初的虎皮样变，发展到后期的粥样斑块，再到粥样斑块变得不稳定，再到急性心肌梗死，一般这个过程会有数年或者数十年的时间。这个冗长的时间内，我们完全可以采取很多办法减缓和终止其发展，比如说严格改善生活方式，控制血压、血脂、血糖等危险因素，必要时口服阿司匹林和他汀类药物等等。

总之，急性心肌梗死大部分情况下，并不是一朝一夕发生、发展出来的，而是经过很长时间，因为很多危险因素没有得到控制才最终出现的，希望大家都能重视，都能提前预防。

从动脉粥样斑块，到普通冠心病，再到急性心肌梗死，一路走来，是冠状动脉粥样硬化病变的进展从量变到质变的过程，是心肌从没有损害到缺血到坏死、功能丧失的过程；是从心血管病危险逐渐增高至危及生命的过程，也可以就是从生到死的过程。

在这个过程中，经历动脉粥样硬化的局限血管斑块病变、到冠脉狭窄至足以引起心肌供血不足的冠心病、再发展到心肌因突发完全性缺血而坏死的急性心肌梗死阶段。我们就按题主的三个阶段说。

【动脉粥样斑块】

动脉粥样斑块初起，只是血管壁上的脂质条纹，动脉表面没有破损，血管也没有狭窄，血流基本正常，心肌供血正常，血管壁也不那么容易发生血栓。这个时期，我们管理好血脂、血压、血糖、尿酸，我们不吸烟，管控好其他危险因素，减少血管壁的破坏，就可以延缓或者终止脂质条纹的进展，动脉粥样硬化的进程也就会延缓、终止、甚至逆转，冠心病的阶段就不会到来或者可以姗姗来迟。

【冠心病】

如果我们没有防治住动脉粥样硬化的进展，冠状动脉动脉粥样硬化已经发展到足以妨碍血流的狭窄，足以影响冠状动脉的代偿能力而导致心肌供血不足，那就是得了冠心病——冠状动脉粥样硬化性心脏病。此时，冠状动脉粥样硬化狭窄大约已经发展到50%的程度。在这个阶段，如果患者体力负荷增加，冠状动脉的扩张能力就不足以满足心肌供血的需要，就会出现心肌供血不足，就可以表现出心绞痛。

到了这个阶段，更需要重视了。需要认真服药，最基本的，就是降胆固醇、抗血小板，如果发作心绞痛，还要服用改善心肌供血的药物；需要认真管控好生活，饮食、活动、情绪、睡眠甚至大小便；其他心血管病的危险因素都要控制。这样，尽量减少心肌缺血发作，因为心肌缺血的损伤是可以累加的。

如果药物也控制不住心肌缺血了，那该放支架就放支架，赶在心肌梗死前开通血管，避免心肌梗死的发生。这个时机放支架是最获益的，因为心肌坏死不能复生，挽救了心肌就挽救了心功能，就挽救了生命的能力。

【急性心肌梗死】

真到了急性心肌梗死了，那是生死攸关。有条件的尽量早做冠脉造影，能放支架放支架；没有支架条件的，争取药物溶栓，开通血管；还没有条件的，药物治疗、卧床休息度过急性期，然后慢慢康复。急性心肌梗死对心功能真是一大打击，心肌损失了，心功能就受损了。所以急性心梗发生后，除了改善心肌供血、抗动脉硬化外，还要做好保护心功能的药物治疗和康复。

（部分图片来源于网络）

急性心肌梗死的根源就在于动脉粥样硬化斑块破裂，形成血栓，血栓堵塞心脏血管就是急性心肌梗死。

从粥样硬化——冠心病——心肌梗死，这一路走来，最重要的阶段就是动脉粥样硬化形成和加重的阶段，但这个阶段一般我们没有任何症状，很难发现，目前还没有简单的检查能够查出来心脏动脉粥样硬化，除了冠脉CTA和冠脉造影，但一般情况我们没有症状谁会去做冠脉CTA和冠脉造影啊？

更何况医生，也不会让大家随随便便做一个冠脉CTA或冠脉造影，这是因为一方面这两种检查，费用高，更主要这两种检查有一定的风险，都要用到造影剂，都有一定的辐射，心脏造影还是有创检查，相对风险更大。

没有症状，那我们应该如何重视呢？我们只能从控制高危因素上去降低动脉粥样硬化加重的风险。动脉粥样硬化就是血管垃圾，长期堆积逐渐在血管内部形成粥样硬化，也就是斑块。我们要预防动脉粥样硬化，就只能把这些危险因素降低。动脉粥样硬化主要和以下这些因素有关系:高脂血症、糖尿病、高血压、肥胖、久坐不运动、不健康饮食、遗传基因、吸烟酗酒等等。

这个阶段我们根本没有任何症状，那么只能养成好习惯，坚持健康生活，远离烟酒，坚持有氧运动，低盐低脂低糖饮食，规律作息，如果发现三高，一定严格控制三高。只有这样才能有效的预防动脉粥样硬化，才能防止动脉粥样硬化走下下一步——冠心病。

当这种动脉粥样硬化斑块加重到狭窄超过50%的时候，就形成冠心病，这个时候也不一定有症状，只有血管狭窄大于75%的时候，在某种诱因下，就会出现心绞痛。这种情况分为已经发生心绞痛和没有发生心绞痛的情况。没有心绞痛大部分人也是查不出来冠心病的，那么还是按照上面第一条，继续保持健康的生活方式。如果已经在医院确诊冠心病，那么必须在健康生活方式的基础上，规律服用药物治疗。最基础的药物就是阿司匹林加他汀，他汀是降低低密度脂蛋白的，低密度脂蛋白会增加血管垃圾，他汀能降低低密度脂蛋白，能预防斑块加重。同时他汀能抗炎稳定斑块，防止动脉粥样硬化加重，防止斑块破裂，预防心肌梗死。阿司匹林是抗血小板聚集，预防血栓的，预防血栓就是预防心肌梗死。所以在这个阶段，健康生活方式＋正规用药最重要。

急性心肌梗死一旦发生，唯一救命的方法就是尽快开通血管，开通血管的方法就是溶栓、支架。对于这个阶段我们能做到的就是胸痛不缓解，第一时间拨打120，到医院配合医生正规治疗，这是上策 这也是唯一的办法。所以急性心肌梗死阶段只有快是唯一的办法。

总之，从动脉粥样硬化到冠心病，再到心肌梗死，一步一步越来越重，就好比水管垃圾越来越多，直到一天堵死水管。

预防病情加重，和预防水管堵死一样，越早越好！对于心血管疾病的预防就是健康生活方式，在一定情况下必须正规用药，在发生急性心肌梗死的时候，必须尽快开通血管。

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【有任何心血管、高血压、高血脂的问题，可私信我，我会尽快回复您。】

我们经常会听到这样的说法“某某某突发急性心梗”，心梗确实是突然发生的急性心血管疾病问题，但心梗的发生，却又并不突然，之所以会发展为急性心梗发作的问题，往往是由动脉粥样硬化，慢性稳定型冠心病，进而一步步发展而来的，在这个过程中，我们的心血管逐渐硬化，狭窄，出现斑块，斑块失去稳定性，出现破裂，形成血栓，才会堵塞我们的心血管，形成急性的心梗，这个过程是如何一步步出现的，又应该如何做好心梗的预防？我们今天就来聊一下这方面的话题。

轻度动脉粥样硬化是如何逐步发展到心梗的？

随着年龄的增长，我们的动脉血管也不可避免的会出现老化，硬化的问题，而如果同时还有三高等慢性疾病，吸烟，肥胖等生活不良因素的影响，动脉粥样硬化的发展则会进一步加速，动脉粥样硬化是如何发生发展的，如果最终形成心梗的，简单来为大家介绍一下。

动脉粥样硬化的发生，一般有两个前提条件，一是动脉血管壁内膜产生了炎性反应或损失，二是血液中的脂质逐渐的在血管壁内膜下方逐渐的形成沉积。

高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等多种风险因素，都会引起动脉血管壁内膜细胞的受损，而血液中的脂质成分会在血液循环的过程中，逐步的在血管壁内膜下方形成沉积，这些沉积的脂质如果来不及被高密度脂蛋白及时的转运回到肝脏，身体就会对这些沉积脂质成分进行进一步的处理，通常是由巨噬细胞对脂质进行吞噬，最终形成被氧化的脂质成分，这些脂质的泡沫逐步融合，最终形成在沉积于血管壁下方的具有脂质核心，上方覆盖纤维帽的动脉粥样硬化斑块。

如果此时还没有积极的对动脉硬化的斑块进行干预处理，动脉硬化的斑块还会进一步的发展，变大，动脉斑块导致血管狭窄硬化的程度会进一步加剧，当为心脏供血的冠状动脉血管狭窄程度超过50%以上时，一般认为心脏的供血已经开始受到了影响，这种情况会确诊为明确的冠状动脉粥样硬化性心血管疾病问题，简称冠心病。对于轻度的冠心病患者，通常会在某些情况下出现胸闷，胸痛等不适症状，通过适度休息，合理的药物调理控制后，往往能够得到有效的缓解。

如果已经发生了冠心病问题，却仍然没有积极的进行干预，该控制的三高指标没有积极的控制，该改掉的生活坏习惯也没有及时的改正，冠状动脉的硬化狭窄还会进一步发展，动脉血管中斑块的稳定性也会逐渐发生变化，由稳定型的斑块，逐渐的发展为不稳定的易损斑块，易损斑块一旦发生破裂，就会引起体内凝血物质的聚集，形成血栓，堵塞冠状动脉血管，形成急性心梗。

减少心梗风险，这3个阶段行动起来都不晚

从上面的介绍我们可以看出，心梗的发生，也是在冠状动脉粥样硬化的发生发展过程中，一步步逐渐产生的，之所以发生心梗，很多时候与我们没有积极尽早的对心梗的风险因素进行干预有关，想要避免和减少心梗风险，如果分阶段来说，我们不妨从3个阶段来加强风险的控制。

第一个阶段最重要，如果能够在日常生活中，定期关注自身的血压、血脂、血糖水平，在发现血压，血脂，血糖等指标出现升高趋势时，甚至还没有确诊为三高问题时，就积极重视，给予合理的干预控制，是减少动脉粥样硬化发生发展，减少最终发生心梗等心脑血管重大疾病风险的基础，越早行动起来，就能够越早的减少心梗发生风险。

比如说，我们发现血压这两年总是高压在130附近，而低压已经到了90附近，面对这样的一种情况，虽然还不是确诊的高血压问题，就积极的重视起来，通过限盐减肥多运动，戒烟限酒心态平的生活调理干预方式，来做好血压的调理控制，将血压升高的趋势控制下去，这样不但减少了高血压的发生风险，同时也减少了我们的心血管疾病风险，同样的，在血糖出现空腹血糖受损或糖耐量异常的时候，在血脂出现边缘升高的时候，就能够尽早的进行控制，都是非常重要的。

即使是发展成了真正的三高问题，也不必过分惊慌，对于轻度的三高问题，如果通过生活上的改善和调理，不能有效的控制达标的情况，可以合理的选择药物来进行积极的控制，尽早的控制三高的指标达标，就能够尽量的减少心血管疾病的风险。

第二个阶段是确诊为冠心病的阶段。如果您没有积极的重视相关的心血管疾病风险因素控制，已经出现了冠状动脉狭窄超过50%，确诊冠心病的情况，这时候也不必过分惊慌，这个时候再去加强心血管健康的控制和预防，同样也不算晚。

针对我们的冠心病问题，一方面要逐渐保持健康良好的生活方式，尽量的减少生活上的一些坏习惯及不良因素对心血管健康的影响，另一方面，也要注意坚持用药控制好三高水平，对于血压应该控制到130/80以下，血脂应当将低密度脂蛋白胆固醇控制到1.8以下，糖化血红蛋白水平，也建议至少控制到7.0%以下；与此同时，对于冠心病患者，结合病情控制心绞痛，控制心率，服用抗血小板药物进行血栓的预防等方面，也是非常重要的。

第三个阶段是指已经发生过急性心梗的朋友，如果已经通过积极的救治，身体基本已经恢复的时候。如果我们原来没有重视疾病的控制和健康生活方式的保持，那么这样的一次经历，相信也足以让您警醒了吧，现在积极地加强控制，避免心梗二次发作的风险，同样也并不算晚。

对于发作过心梗问题的朋友，及时放了支架或通过旁路移植术（搭桥）改善了心脏供血，打通了闭塞的心脏血管，也并不是万事大吉。对于冠状动脉粥样硬化风险因素的控制，仍然不能放松，前面我们谈到的三高指标控制，血栓二级预防等方面的注意事项，同样也要积极的做到。

我每次问答的习惯都是尽可能先说清原理，而不是直接给你结果，所以篇幅往往偏长。从脂质条纹到心肌梗死，一共分为四个阶段，你慢慢看。

早期我们一直认为胆固醇是心血管疾病的元凶，胆固醇的争论也持续了将近一个世纪：从1910年，德国化学家温道斯发现人体动脉壁粥样斑块内有大量胆固醇沉积。此为开始，到2014年，时代杂志的封面刊登：“我们错了！关于饱和脂肪，他们不会引起心脏疾病”，算作结尾。

现在我们中的一部分人已经知道，胆固醇不是心血管疾病的主要凶手，感兴趣可以查看“哪些食物可以降低胆固醇？”这篇问答。

之后我们基本锁定LDL 低密度脂蛋白胆固醇。

迄今为止，绝大部分医生和科学家都认定了，LDL即是幕后黑手，血液中LDL含量的多少，直接影响了冠心病和动脉粥样硬化的发生几率。现在对 HDL 和 LDL 胆固醇水平进行常规检查的做法已经很普遍了。应该说，我们的医疗已经意识到胆固醇的重要性和 LDL 胆固醇的危害。

科学的发展还没有停止。

1989 年丹尼尔-斯汀博格（Daniel Steinberg）医生在《新英格兰医学杂志》中指出，冠心病和动脉粥样硬化问题只是出在 LDL 胆固醇被氧化之后出现的。

只有这种被氧化变性的 LDL胆固醇才是“坏”的，简称OX-LDL。OX-LDL的主要作用是引发血管炎症。

血管炎症才是冠心病的罪魁祸首

而且，OX-LDL不是诱发血管炎症的唯一因素，其他重要原因包括高同型半胱氨酸、反式脂肪酸、大量增加的血糖和氧化应激反应产生的自由基等。

迈考利医生在 20 世纪 70 年代初的几期医学杂志上公开了他的高半胱氨酸理论。

1990 年，梅尔-斯坦佛医生，哈佛公共卫生学院的流行病和营养学教授，他在一次健康研究中检查了参加调查的一万五千名内科医生血液中的高半胱氨酸水平。斯坦佛医生的报告指出，即使高半胱氨酸水平只是轻微的偏高也会直接增加患上心脏疾病的可能性。

所以，如果有了心脏病，你的医生应该为你检测高半胱氨酸水平。

限于篇幅，本文只描述OX-LDL对心血管的损害状况。

血管炎症发生的四个步骤：

内皮细胞受损

如果没有足够的抗氧化物质，天然的LDL胆固醇会被捕获到血管内皮细胞下空间，并被氧化。被氧化了的LDL胆固醇会被巨噬白细胞“吞噬”。当巨噬白细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇之后，它就变成一个“脂质细胞”。脂质细胞会对动脉血管的内皮细胞这层敏感的薄层造成破坏并导致该区域的氧化压力。动脉硬化过程就会开始并迅速恶化。

脂质条纹

内皮细胞受到伤害时，身体会输送一些特殊的白细胞（单核细胞），试图消灭有害的OX-LDL。如单核细胞载上被氧化了的LDL胆固醇，就不会再释放出来，也成了脂质细胞。脂质细胞会附着动脉血管壁上，并且最终导致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹，动脉硬化的最初阶段。

在试图修复这些缺损的过程中，动脉内皮细胞这层非常敏感的细胞层反而受到更大的破怀。更多的单核细胞被派来修复缺损，更多的LDL胆固醇被氧化，更多的脂质细胞被产生，加剧了炎症，导致了动脉血管内皮细胞层附近区域的慢性炎症反应。

动脉硬化

慢性炎症反应是心脏病发作，中风，周边血管疾病和动脉瘤的根本原因------通称心血管病。

如果动脉炎症持续，脂质条纹就会发生变化，变成脂质斑块，变得更厚，动脉硬化正式开始。这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始增生，动脉因此变得更狭窄。

在血管内皮细胞受损和脂质条纹时人没有什么感觉。到了动脉硬化斑块形成时，在血管通道被堵了70%之后，人才开始有胸闷，头晕脑胀等感觉。

斑块破裂

半数的冠心病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂，以及在斑块周围血小板形成快速凝血反应，导致这段动脉完全堵塞，通往该部分心脏的血液就会被戳断。

破裂发生在心脏附近，就是心挭；破裂发生在脑血管里，就是中风; 还有冠心病等等。医院治疗心脏病的医生都是在“救火”，给病人的血管搭个桥，扩张血管等。虽然临时救活了病人，但没有针对动脉血管炎症的措施。过一阵子，斑块破裂又发生在病人的其它部位。

医生会把他汀和阿司匹林当做预防冠心病的主要药物组合。

但是，阿司匹林仅仅对脂质斑块破裂的一瞬间有效，可以对抗血小板的凝血作用，其他时间并没有多大的功效。今年1月，《美国医学协会杂志》刊文指出，长期服用阿司匹林增大内出血发病概率，副作用甚至超过了心血管疾病的预防效果。

而他汀，虽然在降低胆固醇方面作用强大，但没有确凿证据能证明高胆固醇就是导致心脏病的罪魁祸首，而可以用“他汀”预防心脏病更是无稽之谈。

最关键的是，阿司匹林和他汀都无法对抗血管炎症。而你需要对你的血管进行更多的抗炎症保护。除了要预防OX-LDL，还要预防高半胱氨酸。

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从粥样斑块到普通冠心病，再到急性心肌梗死，一路走来，你有几个阶段需要注意？

从动脉粥样硬化到普通冠心病。多是动脉粥样硬化就是斑块，血块形成以后，出现血管动脉缺血缺氧，狭窄严重的可以出现冠状动脉的闭塞，诱发心肌缺血心绞痛，典型的心绞痛以外，加上劳累，休息不好就会诱发冠心病。这个时期需要注意以下情况。

1，控制好高血压高血脂高血糖，血粘度增高以后就会潜在的诱发这种冠状动脉硬化的形成诱发血管的狭窄斑块，形成出现缺血缺氧，坏死，血管痉挛，出现冠心病，心绞痛。

2，抽烟饮酒长期抽烟可能会增加全身动脉硬化以及冠状动脉硬化的斑块，形成同时诱发下肢动脉血栓，也会出现冠状动脉粥样硬化加速冠心病的形成。

3，饮食不规律，爱吃咸的食物，特别是腌制的食物，油腻的食物，这些都会加入血黏度的增加，诱发冠状动脉粥样硬化，血管缺血缺氧，出现冠心病。

从冠心病到心肌梗死，需要注意以下情况。

1.如果冠状动脉粥样硬化继续形成，可以出现血管的痉挛，斑块的出血破裂诱发血管闭塞，就会出现急性心肌梗死，诱发心律失常，恶性心律失常。

2.饱餐大便用力，在饱餐以后心脏的功能增加，心脏射血分数会减少，出现血容量增加，后期加上大便用力长期刺激诱发心源性猝死。

3.平时不要熬夜劳累，休息不好，特别是情绪波动，情绪波动以后，就会诱发自主神经功能紊乱，出现血压波动，出现低血压，即使容量不足休克诱发急性心肌梗死。

这都属于一个疾病演变的过程，如果预防心梗的发生，需要从以上就应避免同时治疗原发病提高疾病的愈后，防止危险因素的发生和发展。

谢邀.

冠状动脉粥样硬化导致冠心病，冠心病又称缺血性心脏病，而大部分心肌梗死则是在冠心病的基础之上，心脏冠状动脉的血供减少或者中断，而使相应冠状动脉供血的心肌发生缺血坏死.

正常的血管弹性良好、管腔正常、血管壁没有增厚，并没有斑块附着。

动脉粥样硬化主要是病变的动脉内壁集聚着外观呈现黄色粥样的脂肪，动脉粥样硬化的名字由此而来。

动脉粥样硬化大多发生在40岁以上的中老年男性，而在50岁以后动脉粥样硬化进展较快。但是伴随生活水平的日渐提高，不良生活习惯的增多，感觉动脉粥样硬化发病越来越年轻。高胆固醇血症是正常动脉粥样硬化最重要的凶手,另外抽烟喝酒、高血压、高血糖、体重超标是帮凶。

一、日常预防措施

1、预防得从娃娃时期就开始着手,包括尽量避免每天都吃得太多，限制或者尽量不吃高动物脂肪和高胆固醇的食物。适时进行健康宣教，想办法使患者积极主动的付诸实践，成年以后则要继续保持正常体重，避免发胖。提倡清淡饮食，多进食蔬菜和瓜果、大豆及其制品，食用油则尽量以菜籽油、大豆油、以及花生油为主。尽量避免进食如猪油、奶油、动物内脏、鸡蛋黄.鱼子、蟹黄、椰子油以及可可油含胆固醇丰富的食物。鼓励多进食如各种瘦肉、鱼肉、禽肉等低胆固醇和低动物脂肪食材。

如果不可避免的发展到动脉粥样硬化，则不要暴饮暴食，否则将自食恶果，暴饮暴食很容易诱发心绞痛和心肌梗死

2、循序渐进的体育活动或者体力劳动，不可操之过急一开始就进行剧烈的运动

3、劳逸结合安排工作和生活：保持规律的生活、乐观的心态、愉快的心情，避免过度劳累或者大喜大悲

4、戒烟限酒：虽然每天少量饮酒可能对身体有好处，但长期喝酒还带来其他问题。而抽烟则百害而无一利。

5、调整和控制血压血糖血脂。

二、药物干预

血脂明显异常的患者，通过以上的这些方法和手段三个月后仍然未达标的患者，在医师指导下，可以考虑服用调脂药。

三、手术介入

支架植入和经皮腔内球囊扩张手术。

（图片来源于网络，不作为商业用途！本文内容仅供参考，不作为诊断和用药的依据，不能代替医生和其他医务人员的诊断和治疗以及建议，如有身体不舒服，请及时就医。）

个人理解包括这三个阶段：

1.动脉粥样硬化形成期：

• 动脉粥样硬化是与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，好发于大、中动脉（冠状动脉），是冠心病、脑梗死、外周血管病等疾病的主要原因。血液中的脂质进入动脉管壁并逐渐沉积于血管的内膜形成粥样斑块，使血管壁逐渐增厚变硬，导致血管腔变窄，血流通过减少。

• 动脉粥样硬化最早始于儿童期，可以说伴随人的一生。这么说应该会懂，血管就像自来水管，崭新的自来水管，管腔光滑，通畅，在使用过程中，不断的有东西附着在管壁上，最终会导致水流变细，而管壁也会逐渐老化，甚至破裂。人自出生就逐渐走向衰老，这句话虽然听起来有点极端，但道理是一样的。动脉粥样硬化是一个持续的过程。
• 动脉粥样硬化是多种因素共同作用引起的，除了年龄、遗传基因的不可抗拒的内在原因以外，主要的外界危险因素有高血压、高血脂、高血糖、吸烟、肥胖等等。抛开内在因素以外，一个肥胖、抽烟、喝酒，还有“三高”的人动脉粥样硬化进展的速度肯定是要比一个健康人快。
  

2.冠脉狭窄期：

冠心病：是指冠状动脉发生粥样硬化造成血管管腔狭窄或阻塞，或在此基础上合并痉挛、血栓形成而引起冠状动脉供血不足、心肌缺血，甚至发生心肌梗死的一种心脏病。

冠状动脉发生粥样硬化，随着粥样斑块的逐渐增大、增厚，出现狭窄。一般冠脉狭窄程度≥50%可诊断为冠心病，通常这个时候没有明显的临床症状，如果在此基础上合并有血管痉挛造成血管狭窄进一步加重可能会出现胸闷、胸痛等一系列心机缺血症状。然而，即使冠脉狭窄≥70%，也只是部分的人会有心绞痛症状，表现为胸痛、胸闷、心前区不适等。如果还是未能引起足够的重视，冠状动脉狭窄将会继续进展下去，直至出现血管完全闭塞。

3.心肌梗死期：

粥样硬化病变的冠脉，管腔越来越狭窄，直至某处的血管腔完全闭塞，或者粥样硬化斑块不稳定，出现破裂，引起急性血栓形成，造成冠状动脉的急性闭塞，从而出现急性心肌梗死。可表现为持续性胸痛或心前区不适，向后背部、左前臂、咽喉等部位放射。心肌缺血超过一定的时间，心肌细胞将发生永久性坏死，不能再生，如果心肌梗死的范围大，心肌细胞坏死面积较大，可能会发生心衰，甚至猝死的恶性事件。

总结一下：不管什么疾病，重在预防。我们需要注意的是健康生活，控制基础疾病；定期体检，有身体不适的时候及时就医，早发现、早治疗；亡羊补牢，为时不晚。

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这个问题很有意思，也非常比较专业，冠心病是医院临床上最为常见的心脏病。冠状动脉粥样硬化之后，会在冠状动脉血管内形成斑块，斑块一旦出现很难逆转，堵塞动脉血管，一旦达到50%就可以确诊为冠心病，随着狭窄程度的增加，斑块破裂，突发心梗这个过程当中，患者怎么保养，有什么注意事项，罗教授由轻到重为大家讲述一下。

冠状动脉血管期初会发生硬化，与患者血脂血糖过高，导致患者血液当中含有大量杂质，而血管壁由于硬化、变细导致，就会形成斑块，除此之外还有其他因素导致的冠脉痉挛，此时血管内狭窄低于50%，此时叫“冠状动脉狭窄”。

这种情况是最轻的，只要血管内堵塞没有超过50%，供血量和供氧量还足够心脏保持原有功能，这时患者会感觉到心慌心悸、严重时会有呼吸不畅。患者可以通过生活干预治疗调理病情（饮食控制，低脂低糖，），必要时可以通过药物控制（阿司匹林、他汀类药物），控制血压（防止血管硬化严重），寻找病因，对因治疗。

当斑块已经堵塞超过50%了，这时就已经可以确诊为冠心病了，但是此时患者随时可能会发生“心绞痛”、“心肌缺血”等，心脏供血不足、供氧不足的情况。此时患者必须保持良好的生活习惯、饮食习惯、居家要经常备好三种药物：“阿司匹林（预防斑块破裂形成血栓）”、“他汀类药物（降低血脂、预防斑块继续扩大）”、“硝酸甘油（如果患者发病心绞痛等突发性情况，硝酸甘油可以救命）”必要时通过支架、搭桥手术进行急救。。

对于急性心肌梗死患者来说，时间就是生命，需要谨记两个120，第一个120是电话，一旦患者突发心梗，请第一时间拨打120，而不是自行前往医院，在救护车前来的时候，医院会开设绿色通道，第一时间进行抢救，同时救护车上急救设备，一旦途中病危可以进行急救，第二个120是时间，120分钟以内是心梗患者的黄金抢救期，越早抢救，生存希望就越大。

【专业医生为您做解答】

心脑血管病的发生缘于血管发生了动脉粥样硬化及有斑块形成，这种血管的病变不是一朝一夕发生的，会经过一定的过程，随着这种病变的进展，会导致心、脑、眼、肾等重要器官受损而发生疾病，大致会经历这样一些阶段。

首先，血管内皮受到损伤，比如高血压的冲击、高血糖的侵蚀、烟草中有害物质及长期饮酒酒精代谢产物的刺激等，使原本柔软光滑的血管内皮变得粗糙不平甚至有破损。

第二，血管内皮受损后，增大了与血液体中大分子物质接触的机会，血液中大量的脂肪便会趁机进入并沉积在破损处。

第三，机体不断生成吞噬细胞清除沉积的脂肪，发生炎性反应并形成大量的泡沫细胞，积累到一定程度时泡沫细胞破裂死亡形成粥状物，取代血管正常的组织，动脉粥样硬化就发生了。动脉粥样硬化发生的部位较为集中形成团块时，即称为斑块形成。

第四，斑块形成后，内部可能发生纤维化或钙化，外部也会有包膜不断形成，包膜的厚度及内容物是否纤维化及钙化，决定了斑块是否容易发生破裂。

第五，动脉粥样硬化会使血管管腔变狭窄影响血流，特别是斑块的大小对血管的堵塞程度有更大的影响，粥样硬化程度越重、斑块越大血流受阻越严重，如果发生在了心脏的冠状动脉，即会导致心脏缺血性疾病的发生。

第六，如果斑块发生了破裂，里面的脂质物暴露在血液中引来大量血小板聚集，便形成了血栓，血栓会堵塞血管阻断血流，发生在冠状动脉时便引起了心肌细胞的死亡。血栓既可是冠状动脉上的斑块破裂引起，也可以是身体其它部位斑块破裂形成的血栓流动到心血管引起。

由此可见，心脑血管病的发生及严重程度与血管病变的进程密切相关，而血管病变的发生发展与对危险因素的控制及控制效果紧密相连，比如未经治疗的糖尿病，大约3-5年后即会有并发症发生，如规范合理治疗则并发症发生可延后十几年、二十几年甚至更长。因此，对于存在动脉粥样硬化发生风险的人，要积极采取措施阻止血管病变的发生发展，要知道动脉粥样硬化及斑块一旦形成，很难逆转，能做的就是阻止延缓病变的进展。

让人担忧的是，很多人对此并不在意，比如体检查出颈动脉斑块，可能不会有任何症状表现，却是心脑血管病发生的危险信号，如果不能从生活方式加以干预，必要时服用相关药物，谁也无法预料心脑血管意外什么时候会发生，那时悔之晚矣，受害的只能是自己，切记！

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