为什么有的人体检时尿酸550左右,但是关节等处却没有疼痛症状?血液尿酸到底是如何沉积在关节软骨的,是不是低尿酸也会出现痛风?:谢谢邀请!一,为什么有的人体
谢谢邀请!一,为什么有的人体检时尿酸550左右,但关节等处却没有疼痛症状出现?
1,这个问题是一个普遍的问题,任何疾病,表现不适不一全部出现,也不能对号入坐,例如,我们熟悉的感冒有发热,但是感冒不是一定出现发热,还有可能出现其他,相反,发热不一定感冒。所以,在我们的身边,一些人在某度上对号入坐自己看病,如胸痛就是冠心病,乏力、无精神就是甲减,把自己害得真让人不敢相信。任何疾病表现没有唯一性,这就是医学的难点。不要说550,就是660,仍不一定出现关节疼痛症状。
2,血尿酸水平的高低受种族、饮食习惯、区域、年龄以及体表面积等多重因素影响。在37℃的饱和浓度约为420umol/L,高于此值为高尿酸血症。有的出现痛风性关节炎(只有部分高尿酸血症发展为痛风),尿酸性肾结石,急性尿酸性肾病。
但是,患者从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年,有些可终身不出现症状,但随着年龄增长痛风的患病率增加,并与高尿酸血症的水平的持续时间有关。
5%~15%高尿酸血症患者发展为痛风。当尿酸盐结晶沉积于关节滑囊内时,可趋化白细胞,白细胞显著增加并吞噬尿酸盐,然后释入白三烯B4和糖蛋白等化学趋化因子;单核细胞受尿酸盐刺激后可释放白介素。长期尿酸盐结晶沉积,反复发作上面各种炎症细胞的浸润,形成慢性痛风性关节炎及痛风石。
三,是不是低尿酸血症也会出现痛风?这个不是说低尿酸血症会出现痛风。痛风是一种代谢性疾病。血尿酸男性和绝经后女性>420umol/L,绝经前女性>358umol/L可诊断高尿酸血症。如出现特征性关节炎表现、尿路结石或肾绞痛发作,伴有高尿酸血症应考虑痛风,关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可作出诊断。但是,血尿酸存在较大波动,痛风的诊断高尿酸血症不是必备条件。高血尿酸血症不一定是痛风。是痛风不一定立即有高尿酸血症。如当急性关节炎期诊断痛风有困难时,可用秋水仙碱试验治疗有诊断意义。要理解这个问题,其实并不困难,在形成痛风之前,有一个阶段是高尿酸血症,处于这个阶段的时候,只是尿酸的值升高,但是并没有出现任何的痛风症状,就比如关节的疼痛。痛风的关节疼痛的原因是尿酸的增高,导致析出晶体,最后沉积在人的关节或者肾脏,使得患者感受到剧烈的疼痛,但是在只是高尿酸血症期间,还没有发生尿酸晶体的析出和沉积,所以也就没有在尿酸值很高的时候关节会出现疼痛症状。
还有一种可能是尿酸晶体的沉积在关节处的不多,还有的是就算是在关节沉积了,并不一定会感觉到疼痛。
虽然尿酸值只是很高,没有出现关节疼痛,但是这并是一件好事,还是要提高注意,因为这并不意味着自身是属于一个健康的状态。所以平时要注意控制尿酸的值,不能长期使它处于高于正常值的状态,因为高尿酸血症患者是属于痛风易感人群,不要在等到形成痛风之后在去治疗控制体内的尿酸值,那个时候已经晚了。
平时在饮食上要控制嘌呤的摄入量,不要喝太多的酒,酒是属于高嘌呤的,饮酒是造成痛风的一个重要因素;在降酸的方式中,可以吃一些碱性的食物去中和;在尿酸值偏高期间,可以食用低嘌呤的食物,如蔬菜,水果,蛋类等;多饮用水,促进体内的尿酸的排泄,从而达到降尿酸值的效果。
擅长类风湿关节炎,痛风,系统性红斑狼疮,脊柱关节病,干燥综合征,系统性硬化症等疾病的诊断和治疗。
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为什么有的人体检时尿酸550左右,但是关节等处却没有疼痛症状?这个问题问得好,这个问题很有代表性,代表了一大类人心中的疑问。类似问题张大夫在现实世界也被多次问起,今天就给大家解释一下这个问题。
以前诊断高尿酸血症还要看性别,今年最新的高尿酸血症指南做了更新,新指南指出现在部分男女,只要是尿酸超过420umol/l就可以诊断高尿酸血症。这个问题中这位朋友尿酸已经550umol/l,可以说已经很高了,的确是应该重视了。
作为最普通的普通人,尿酸升高往往与高嘌呤饮食(吃肉多)、酒精过多摄入(喝酒多)、高糖饮食(含糖饮料)等饮食习惯息息相关,同时很多人除了跟饮食有关,还跟缺乏运动、体重超标有很大相关性。
尿酸高于420umol/l就可以称之为“高尿酸血症”。而高尿酸血症是痛风发作的重要基础,但是并不意味着尿酸高就一定会发生痛风,很多尿酸很高的患者也没有发生痛风。但是,注意这里说的没发生不代表永远不发生,这时候只要你不控制尿酸,身体就在慢慢发生着变化,量变引起质变,最终有一天痛风就会发生。说的更通俗一点,不是不发生,只是时候还没到罢了。而反过来说,发生痛风的患者发生痛风的时候,尿酸也未必很高,有些人甚至痛风急性发作时血尿酸一点都不高。所以说,尿酸高的时候不一定会当时就发生痛风,而痛风发作时也未必尿酸就很高。但是,尿酸高不控制,最后发生痛风的机率很高,这是事实。
尿酸升高不控制,很多人会发生痛风性关节炎,随之而来的是更多关节受累,痛风发作变得频繁,对药物治疗的反应变差,发作时间可能持续更长,逐渐进展为慢性、双侧受累、多发性关节炎,最终出现关节畸形,甚至严重的会发生痛风性肾病等严重并发症。
总而言之,现在尿酸高的人是越来越多,很多人觉得尿酸高没有什么危害和不适,所以说也不重视。其实这种做法很危险,长期不控制升高的尿酸,久而久之危害就随之而来,比如说痛风、肾脏疾病等等。所以,大家一定要重视自己的尿酸水平,重视改善不健康的生活方式,必要时找专业医生治疗。
因为尿酸盐都沉积到肾脏和其它部位了。
通常来讲,尿酸超过420,就一定会有晶体析出,尿酸越高,析出得越多。
析出的晶体会到处游走,是容易去的地方是大脚拇指关节,但也可能去到肾脏、脊柱、耳廓、血管壁以及其它关节。
尿酸550,关节不疼痛,未必是好事。积极降酸才是正确的策略。
谢谢邀请,要想搞懂这个问题,我们先来了解一下几个概念:
1.尿酸:尿酸是嘌呤化合物的最终代谢产物。它在血液中的(功能性)pKa约为5.75(在尿液中为5.35),由于哺乳动物尿酸酶基因的人类同源基因在结构上被修饰为非表达(假基因)状态,因此,正常人血清尿酸盐浓度接近其在血清中的溶解度理论极限(6.8mg/dL),并且有规律地排出尿酸过饱和的尿液。
2.高尿酸血症:无症状性高尿酸血症这一术语适用于以下情况:血清尿酸盐浓度升高,但没有发生过尿酸盐结晶沉积的任何症状或体征(痛风)。
3.痛风:痛风又叫做“尿酸单钠(monosodium urate, MSU)结晶沉积病”,广义上讲,它是一种临床综合征,其临床表现包括:急性炎症性关节炎的反复发作;慢性关节病;尿酸盐结晶累积形成痛风石沉积;尿酸肾结石。狭义上,痛风通常指急性痛风发作。
通过定义我们就可以治疗,尿酸超过正常范围,不一定就会引发痛风,虽然高尿酸血症患者可能会在任何时间点发生痛风,但2/3或更多的高尿酸血症患者很可能将持续无症状状态。
促使痛风急性发作的因素很多,也比较复杂。能促使急性痛风性关节炎发作的情况包括:可能引起细胞外液尿酸盐浓度普遍紊乱的情况,或者可能增加与沉积在组织或细胞外液中MSU晶体相互作用的细胞的促炎活性的情况。这些情况包括创伤、手术、饥饿、高脂饮食以及其他饮食放纵、脱水、摄入影响(升高或降低)血清尿酸盐浓度的药物(例如,别嘌醇、促尿酸排泄药、噻嗪类或袢利尿剂、小剂量阿司匹林)。对于男性,饮酒增加(啤酒、烈酒和葡萄酒)会使发生痛风的风险成比例地增加。
陈舟医生,问答签约作者,毕业于第二军医大学 ,医学硕士,肾脏病专业。主要致力于急慢性肾炎,肾病综合征,尿毒症,尿路结石,糖尿病肾病,IgA肾病,膜性肾病,FSGS,高尿酸肾损伤等疾病诊疗研究及肾脏健康科普工作。健康问题欢迎留言咨询。
根据《痛风及高尿酸血症基层诊疗指南(2019年)》当中的定义,当抽血化验血清中的尿酸时,如果血清尿酸水平超过420umol/L(7mg/dl),就可以被视为高尿酸血症了。而当血尿酸过高,而造成尿酸钠(MSU)晶体沉积在关节腔内,并且引起关节腔的急慢性疼痛性炎症或功能障碍时,就形成了大家常说的“痛风”。
那么,高尿酸血症是不是就等同于痛风呢?答案是否定的!根据流行病学的数据来看,我国高尿酸血症人群比例约占总人口的13.3%,这是一个非常高的数字,而痛风的人群患病率只有约1%~3%。也就是说,在高尿酸血症的人群当中,只有很小一部分比例的人发生了痛风。所以,大部分在体检当中发现有血清尿酸水平升高的朋友,其实并没有经历过痛风。
根据对高尿酸血症和痛风患者的大量临床观察发现,从血清尿酸水平升高发展到关节内形成慢性炎症改变存在这一个经典的疾病发展过程。
首先,大部分的患者,都是由无症状期逐渐发展到有症状阶段的。而无症状期,又可以分为:单纯的高尿酸血症期和存在MSU晶体沉积的无症状期。也就是说,哪怕关节腔里已经存在MSU晶体结晶的沉积,也不是百分之百就会发作痛风。
只有当尿酸钠晶体的沉积达到一定的程度,足以引起急性疼痛性关节炎的发作时,疾病就进入了有症状的阶段。当急性的痛风性关节炎反复发作,会最终进入到慢性进展性炎症阶段,这一阶段就主要以关节处形成“痛风石”,关节出现骨质破坏甚至变形等为特征。
所以,从经典病程来看,非常符合疾病的流行病学表现:大部分早期发现的高尿酸血症是没有症状的,哪怕早期有少量的MSU结晶沉积,但不一定足以引起疼痛性关节炎。如果,能够及早的开始控制尿酸的水平,往往疾病的发展会被遏制住。
当然,未必每个人的病情都符合经典的病程,不同的个体存在个体差异,哪怕没有严格的管理,可能有的人从高尿酸血症进展到痛风阶段需要数十年,但也许有的人只需要一两年。
尿酸盐在各类人体体液当中的溶解度都是比较低的,在ph值7.4的条件下,体温37℃,尿酸在血清中的最高溶解度也就是约375umol/L,而有很少的一部分尿酸可以与血清中的蛋白相结合,因此,血清当中尿酸的饱和溶解度也就在420umol/L左右。当血清中尿酸水平超过476umol/L时,它就有从液体中析出结晶的倾向了。
其实,不光是普通大众,医生和医学研究人员也在问一个问题:血清中尿酸升高,为何其他的地方尿酸很少沉积,而总是喜欢沉积在关节腔当中呢?
事实上,关节腔里MSU结晶沉积的具体机制,目前,并没有完全搞清楚。但是,医生们观察到了一些影响因素,可能会影响MSU结晶在关节腔内的沉积:
综上所述,血清尿酸水平升高,并不意味着一定会存在痛风,按照经典的病程来看,只要及早的干预和控制血清尿酸水平,一般,是可以阻止痛风的发生和发展的。而痛风结晶的核心,是尿酸钠结晶在关节的沉积,几乎很难遇到没有血清尿酸升高而仅有痛风发生的案例。
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尿酸550,高出了正常值不少,肯定是高尿酸血症,但没有关节疼痛,这也很正常,因为没有发作痛风。
高尿酸是痛风的主要原因,但不代表高尿酸就一定发生痛风。
就好比高血压是脑出血的主要原因,但不是高血压都会脑出血一样。
无论是高血压还是高尿酸只是为下一步疾病埋下了伏笔。
最简单的理解就好比,闯红灯会导致车祸,但依然很多人闯红灯依然没事一样。
同样,如果您每次都闯红灯,出事是迟早的事情。
所以,尿酸550,要引起重视,要把尿酸降下来,否则出现痛风是迟早的事情。
高尿酸血症是指男性高于420μmol/L,女性高于360μmol/L,即称为高尿酸血症。高尿酸与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物等有一定关系。在痛风性关节炎急性发作时测定患者的血尿酸水平,超过420微摩尔每升的约占70%,对于痛风易感人群来说,血尿酸水平越高,越容易痛风发作。
所以,发现高尿酸一定要健康生活方式来降低尿酸,否则痛风就在远方等着您。
降低制高尿酸的方法,一个就是控制外源性摄入,就是要吃低嘌呤的食品,包括海鲜,动物内脏等等。
另一个方法就是改善代谢,通过碱化尿液,多饮水增加尿酸的排泄。
当然碱化尿液只是改善高尿酸的一个方案,控制高尿酸还包括加强锻炼,控制体重,戒烟戒酒,避免使用引起尿酸升高的药物:利尿剂(尤其是噻嗪类)、皮质激素、胰岛素、环孢素、他克莫司、吡嗪酰胺、烟酸。
如果还是无法控制,那只有配合药物治疗了。
总之,尿酸550,要引起重视,不要等到痛风时才想起降尿酸!
大家好,我是医疗工作者张,是一名执业医师,可以为大家普及一下健康知识,若了解更多,关注我!
痛风是一种常见且复杂的关节炎类型,各个年龄段均可能罹患本病,男性发病率高于女性。我国缺乏全国范围痛风流行病学调查资料,但根据不同时间、不同地区报告的痛风患病情况,目前我国痛风的患病率在1%-3%。痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变,严重者可出现关节破坏、肾功能损害,常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。
我们知道痛风的发作和尿酸有一定的关系,正常人的尿酸是低于420,一般来说超过这个水平就是属于高尿酸血症,同时伴有关节炎,就是痛风,高尿酸血症是引起痛风的主因。研究表明,在男性身上,血尿酸浓度愈高者,出现痛风症状的机会愈高,血尿酸浓度超过每公升9毫克者,4.9%会出现痛风。然而现实生活中很多人尿酸很高并没有痛风的症状,然而有些人则是痛风发作时尿酸值并不是很高。
痛风发作前一定会有高尿酸血症期,但高尿酸血症不一定会发展为痛风(发展为痛风的占5%-12%)。从无症状高尿酸血症到痛风的首次发作需要5-10年。首发症状常为夜间突发第一趾跖关节疼痛难忍, 局部红肿、皮温增高,其发病急骤,消退也快,可在1周左右自行缓解。痛风反复发作可累及多个关节,并导致关节畸形。
从高尿酸血症到痛风的发展过程可以分为以下三个阶段:①无症状高尿酸血症期,在无症状高尿酸血症期,尽管尿酸值已经超出了正常值,但在这阶段仍然没有出现类似的相关症状,即使没有任何症状也已经属于高尿酸血症了,所以就算没有进行医学治疗,也必须努力改变自己的生活方式。最危险的,是不去定期接受健康体检,尽管尿酸值持续在很高的状态却完全不自知。这么一来完全没法应对疾病了, 置之不理的后果就是痛风发作在所难免。②间歇性发作期,疼痛反复发作的“ 间歇性发作期” 间歇性发作期是指痛风会时不时地出现,痛风发作并不是只出现一次,发作完就可以高枕无忧了,放任它发展下去的话肯定是会反复出现的。从初次发作到下一次发作之间的间歇期取决于尿酸值的高低,短的话可能是几个月,长的话也可能隔上几年,具有很大的差异。到了这一阶段,治疗就是必不可少的了。如果不加以治疗,发作的频率就会越来越高,被剧痛袭击的次数也会越来越多。③慢性痛风期,出现痛风石及并发症的“慢性痛风期”,慢性痛风期是痛风发展变化成慢性的时期。如果在间歇性发作期没有接受适当的治疗,或者中断治疗,病情就会向这一阶段发展, 在本阶段,除了疼痛的发作之外,标志着症状恶化的痛风石也开始在身体的各个部位出现。最为恐怖的是,各种并发症出现的危险也增高了。
有上述内容我们知道,痛风也是一个发生发展的过程,并不是只要尿酸高就会出现痛风,痛风之前会有一个无症状高尿酸血症期,顾名思义就是没有明显症状的高尿酸血症,所以在这个时期关节等处也不会有疼痛症状。
根据近年的大型流行病学研究,痛风与过量的肉类海产(特别是内脏及带壳海鲜)摄取、饮酒(特别是啤酒)有关,近来的研究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风。其好发于以下人群:肥胖的中年男性易患痛风,尤其是不爱运动、进食肉类蛋白质较多、营养过剩的人比营养一般的人易患痛风。男人比女人易患痛风,男女发病比例为20:1。而且,女性患痛风几乎都是在绝经以后,这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系。酗酒的人、进食高嘌呤饮食过多的人都容易患痛风,贪食肉类的人的频率较高。
年龄大的人比年轻的人易患痛风,发病年龄约为45岁左右。但是,因为近年来人们生活水平普遍提高,营养过剩,运动减少,痛风正在向低龄化发展。现在痛风患者也常见于30岁左右。 根据介绍我们知道了这个尿酸高疾病也不一-定会引发痛风的现象,如果尿酸高了,那么痛风的现象会随之而发生,这个也是普遍现象,并不是说每个尿酸高的人都一定会发生痛风的现象,其实每个人的体质不同,那么所引发的后遗症也是会有所不同的,如果还没有痛风的话就要及时预防,这样就不会出现痛风的现象了。
根据国内外近年来对高尿酸血症与心血管系统关系的大规模临床调查显示,可以肯定高尿酸血症是心血管系统疾病的独立危险因素。例如许多原发性高血压病人伴有高尿酸血症。此外,高尿酸血症对冠心病的影响也十分显著,高尿酸会损害入体血管的内皮细胞,导致血管的收缩状态,产生高血压、心脏缺血、动脉硬化等一系列问题。 因此,目前医学界已经达成共识,高尿酸是冠心病独立高发或已有冠心病容易导致死亡的危险因素,国外有研究数据表明,高尿酸血症所带来的冠心病死亡风险甚至可以增加50%以上”。不容忽视的是,高尿酸血症还能引起肾脏损伤。尿酸盐结晶沉积在关节会引起痛风,沉积在肾小管、肾间质,容易导致肾脏的炎症性损伤。非结晶尿酸导致肾脏小血管收缩、肾脏缺血,最终同样导致肾功能的损害。此外研究表明,高尿酸血症还与糖尿病、高甘油三脂血症、代谢综合征有密切关系。
尿酸的正常水平男女各异,男性约在208-428毫摩尔每升,女性则在155-357毫摩尔每升,临床上当尿酸长期性处于420毫摩尔每升的时候,就说明是高尿酸血症, 但是并不是所有的高尿酸血症都会有关节的疼痛或者痛风急性发作的临床表现,这主要是因为长期的血尿酸位置在较高的浓度或者是有急剧的波动时,尿酸盐结晶就会析出和脱落,进入到关节腔或者是关节的周围组织,从而引起关节的急性或者慢性炎症反应和损伤,但是在临床上仅仅有20%的高尿酸血症患者会有痛风的临床表现,接近三分之一的痛风患者在痛风急性发作时,血尿酸的水平是维持在正常水平的。
这列有的患者就会问,既然我的尿酸长期是处于一个较高的水平的状态,有时还会超过550毫摩尔每升,但是我没有任何的症状,是不是我就不用管高尿酸这病了呢。
其实不然,当尿酸长期处于较高的水平状态,但是没有任何的临床表现,但是长时间高尿酸的这种病理危害还是会对我们的身体造成损伤,尤其是对于我们的肾脏,心脏和脑来说,会增加冠心病,肾病,和脑卒中的死亡风险,所以说当尿酸长期处于高水平时,我们应该把尿酸的水平往正常水平稳定。
而对于无症状的高尿酸血症患者来说,是需要去进行生活方式,饮食方式等方面的调整的:
1、饮食:应该以低嘌呤饮食为主,严格的控制肉食,海鲜类以及各种动物内脏的摄入。多吃蔬菜和水果,对于豆类食物也应该尽量的去做到避免。
2、多喝水:高尿酸患者的每日饮水量应该在1500毫升以上,水的选择可以是茶水,白开水,但是不建议各类的饮料和酒类,对于各种的啤酒,白酒,高尿酸患者应该做到避免。
3、多进行各类运动:推荐以有氧运动为主,循序渐进,避免过于激烈和剧烈的无氧运动,小克推荐慢跑,散步,太极拳,广场舞等等。
4、在用药方面:应该注意使用会使尿酸升高的药物,临床以噻嗪类的利尿剂,糖皮质激素和胰岛素为主。
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这个应该称之为高尿酸血症,尿酸高,但是关节处却没有明显疼痛的症状,说明自身免疫力好,这个时候不要着凉、不要喝啤酒吃海鲜,因为这些是高尿酸血症转化为痛风的诱因,记住一定要控制住饮食。
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