可能很多朋友都听过“胰岛素抵抗”这个词，且这个词出现在很多糖尿病患者的身上，但是究竟胰岛素抵抗是什么意思，又说不清楚。

实际上，胰岛素抵抗我们可以简单的理解为：机体分泌的胰岛素的工作效率下降了。

胰岛素的主要作用就是降低血糖，它会促进葡萄糖的吸收和利用，

具体工作原理为：在摄入食物以后，胃肠道的酶类水解碳水化合物及蛋白质为单糖与氨基酸，这些物质被吸收而转入门静脉，从而引起胰岛素的分泌。

葡糖糖与氨基酸随着周围高浓度的胰岛素而进入肝细胞，胰岛素促进肝糖原合成，在经过碳酸化激活以后，使葡萄糖进入糖原的贮存备用。

而出现胰岛素抵抗时，我们可以用一个简单的例子来理解：

就是以前同样的工作量，只需要一个人就可以完成，而胰岛素抵抗则代表，同样的工作量需要2～3个，甚至更多的人来完成。

以数据来说：

• 体重正常的健康人，每日约分泌胰岛素31IU。
• 肥胖伴有胰岛素抵抗的人群，每日要分泌114IU。
• 1型糖尿病患者每日只能分泌4IU胰岛素。
• 2型糖尿病病人（没有胰岛素抵抗问题时）则每日分泌14IU胰岛素。

所以，胰岛素抵抗虽并不一定代表着罹患糖尿病，但长期以往因为胰岛素分泌过量，而加重胰岛的负担，从而会增加糖尿病患病风险。

而对于2型糖尿病患者，有一部分合成肥胖的人是本身可能存在胰岛素抵抗问题的，这时则意味着本身胰岛素分泌量就不太够，工作效率又下降了，结果可想而知。

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首先胰岛素是人体唯一能降低血糖的激素，是由胰岛β细胞分泌的控制机体能量平衡的重要激素，故被称为“充足富有”激素。其含义是在机体营养物质充足的状态下，胰岛素对维持体内的能量代谢平衡起至关重要的作用。在能量代谢方面，胰岛素可有效抑制脂肪细胞释放游离脂肪酸，抑制肝细胞释放葡萄糖，同时促进骨骼肌、肝和脂肪等细胞大量摄入摄取葡萄糖以维持正常的血糖浓度。

然而胰岛素抵抗是指当生理浓度的胰岛素不能在其靶细胞(如:肝细胞，脂肪细胞，骨骼肌细胞等)引起上述正常程度生物反应的病理生理状态，即胰岛素降血糖的能力有但有所下降。以前的研究认为胰岛素抵抗导致代谢的后果是产生高血糖。若肝细胞丧失胰岛素敏感性，即会过度分泌葡萄糖入血，而骨骼肌细胞则表现为对血浆葡萄糖摄取及利用的大幅降低。这两项异常分别是空腹和餐后高血糖的主要诱因。值得强调的是，近年来大量研究提示，脂肪细胞胰岛素抵抗不但增加其游离脂肪酸的释放量，而且导致体内多系统抵抗胰岛素的不良后果。

有实验显示，在妊娠和肥胖的情况下，胰岛素的敏感性下降，或者说胰岛素抵抗出现。胰岛β细胞通过增加胰岛素的分泌或自身的增生来满足组织的需求。这种机制被称为胰岛细胞的补偿机制，补偿机制正常与否直接关系到血糖浓度的控制。一般来说，胰岛素抵抗启动了胰岛β细胞的补偿机制。从而将血糖控制在正常范围内。已证明。胰岛β细胞衰竭是糖尿病致病机制的核心。从遗传学角度讲，在20%-30%的胰岛素抵抗的个体中，他们的胰岛β细胞易受伤，倾向于患糖尿病。因此，近年来认为改善胰岛素靶细胞的胰岛素敏感性应是当代治疗糖尿病的根本战略目标。

有研究显示，肥胖者的脂肪组织分泌物对全身胰岛素敏感性的影响是多方面的，尤其是其分泌的游离脂肪酸，血液循环中过多的游离脂肪酸可拮抗胰岛素在其靶器官的效应，并触发胰岛β细胞凋亡，进而减少胰岛素分泌，导致糖耐量下降或高血糖。另外，游离脂肪酸以及其他脂肪组织产生的炎性介质可通过多种信号传导途径在胰岛素靶细胞内造成胰岛素抵抗。因此，有报道称非胰岛素依赖型糖尿病患者自确诊之日开始减肥，即使体重反弹也可获得远期效果。

胰岛素抵抗就是我们人体的糖，脂肪，对胰岛素敏感性较低，通俗点说就是胰岛素不管用了。1型糖尿病需要胰岛素治疗。